Аденовірусні інфекції птиці
Сімейство Adenoviridae об'єднує велику групу вірусів, що вражають жи-Вотня, птахів і людей. До складу сімейства входить два роду. Рід Mastadenovirus вклю-чає аденовіруси ссавців: людини - 47 серотипів, мавп - 27 серотипів, ВРХ - 10, овець - 6, свиней - 4, собак - 2, коней - 1, кіз - 1. Рід Aviadenovirus представлений аденовірусами птахів, в тому числі курей - 13 серотипів, ін-деек - 3, качок - 2, фазанів - 1. Антігеннородственние аденовіруси виділені так-же від перепелів, гусей, голубів, куріпок, цесарок, дроздів, лебедів, папуг і інших видів декоративних і диких птахів. Аденовіруси птахів умовно диференціювання рова на 3 групи. До першої групи входять 12 серотипів аденовірусів курей і інших птахів, які мають загальний группоспецифических Преципітуючих антиген, напри-заходів збудники «CELO-інфекції», бронхіту перепелів, панкреатиту цесарок, гепа-тита з включеннями-гідроперікардіта курей. До другої групи належать аденовіруси, мають гемагглютінірующей антигеном і мають спільний з першою групою Преципітуючих антиген, в тому числі штами «В 8-78» і «127» вірусу «Синдрому зниження несучості-76» (ССЯ-76). У третю групу включені аденовіруси з группоспецифических Преципітуючих антигеном, що відрізняється від таких перших двох груп - аденовіруси геморагічного ентериту індичок, хвороби «мар-Морн селезінки» фазанів. Аденовіруси широко поширені серед домашніх і інших видів птахів. Будь-які з наявних 13 серотипів аденовірусів в різних поєднаннях можуть циркулювати в одному господарстві, а також в організмі однієї зовн-ні здорової птиці. Курчата, які не мають будь-яких ознак захворювання, але за-вираз аденовирусом, здатні виділяти його в зовнішнє середовище 7 місяців і більше. Є випадки ізоляції аденовірусів від клінічно здорових 4-5-річних курей. Зазвичай контакт птахів з аденовірусами завершується розвитком субклінічної пато-логії, з ураженнями органів, що виявляються тільки при гістологічному досліджень-ванні. Але останнім часом аденовірусна інфекція на курчатах і, рідше, курей про-є в вигляді синдрому «гепатиту з тільцями-включеннями-гідроперікардіта», що супроводжується високою смертністю птахів.
Аденовіруси є ізометричні частинки, що мають форму ікосаедра і величину 70-90 нм, без зовнішньої оболонки, що не містять ліпідів і глікопротеїдів. Віріони складаються з серцевини, сформованої ДНК і бел-ком, і капсида, побудованого з 252 капсомеров. На ребрах рівносторонніх тре-вугільних граней, загальних для сусідніх трикутників, лежить по 6 капсомеров. Каж-дий з 240 капсомсров, розташованих па поверхні і ребрах трикутних граней, знаходиться в оточенні 6 капсомеров і називається гексоній. Поліпептид гексоній має групо- і типоспецифічні антигенні детермінанти, які в організмі тварин і птахів індукують синтез антитіл. Кожен з 12 капсомеров на вершині ікосаедра оточений п'ятьма сусідніми капсомерами і носить назву Пентон. У кожному Пентон є підстава, закріплене в капсиді, від якого від-ходить нитка, що складається з стрижня, що закінчується голівкою величиною 4 нм. Розміри нитки варіюють у аденовірусів різних серотипів від 10 нм до 31 нм.
Нитка пеітона бере участь в адсорбції вірусу на поверхні клітини і в індуцірова-ванні антитіл, що володіють вируснейтрализующие активністю. Деякі аденові-руси мають характерні фібрилярні структури, що складаються з двох ниток з потовщеннями, причому довжина однієї з них дорівнює 42,5 нм, а інший 8,5 нм. Молекулами-лярная маса віріона становить 170-175 МД, плавуча щільність в градієнті хло-ріда цезію 1,32-1,35 г / см 3. константа седиментації 560 S. В вирионах міститься 86-88% білка і 12-14% ДНК . Молекулярна маса віріонів 170 МД. Геном сфор-мировалось однієї двухспіральной молекулою ДНК. Синтез поліпептидів вірусу про-виходить в цитоплазмі, транскрипція і реплікація ДНК, а також збірка віріона - в ядрі. Аденовіруси стійкі в зовнішньому середовищі, до дії ефіру, хлороформу і деяких розчинників ліпідів, сапоніни, дезоксихолат натрію, 0,25% рас-твора трипсину, 2% фенолу (карболової кислоти), 50% розчину етилового спирту. Відносно стабільні при рН 6,0-9,0. При температурі мінус 25 ° С вірус збереженні-вується до трьох і більше років. При підвищеній температурі відбувається інактивація аденовірусів, але ступінь її вираженості у різних серотипів і навіть у різних штамів одного серотипу може значно відрізнятися. В середньому при температурі плюс 60
70 о С на інактивацію потрібно від 30 хв. до 1 години. Аденовіруси стійкості-ви до багаторазового повторного заморожування і відтавання і не втрачають інфек-ційних властивостей при сублімаційні висушуванні. Аденовіруси инактивируются бета-пропіолактоном, формальдегідом, гідроксиламіном, ультрафіолетовими променями, абсолютним етиловим спиртом або його йодним розчином, похідними етиленіміну. Іноді стійкість аденовірусів до деяких хімічних і фізкабінет-ного інактіватори, використовуваним при певних параметрах, може бути, на перший погляд, необгрунтовано підвищеною. Що обумовлено усуненням пошкоджені-дження вірусної ДНК за допомогою захисних механізмів клітини-господаря і появле-нию нової, функціонально повноцінної, генерації віріонів. Тому в началь-ном періоді інактивації дію похідних етиленіміну може проявлятися незначно.
Повний цикл репродукції аденовірусу в клітці (при зараженні культури кле-ток), після 12-24-годинного латентного періоду (від зараження клітини до початку фор-мування зрілих віріонів) триває 24 години. Потім слід 24-годинний період нако-ння віріонів в віропласте ядра клітини-господаря до критичної кількості. Результат взаємодії аденовірусу і клітини залежить від багатьох причин, в тому числі від типу вірусу, гостроти перебігу інфекції та інших. При литическом (або «вибух-ном») варіанті після завершення дозрівання певної кількості віріонів відбувається руйнування ядерної оболонки і вихід всієї маси вірусів. Можливий вихід віріонів у міру дозрівання поодиноко або групами, брунькуванням від оболонки ядра, а потім оболонки клітини.
У зв'язку з епітеліо-, гепато-, а, при певних ситуаціях, пантропностио аденовірусів, вони вражають різні органи і тканини птахів. При гостро протекаю-щих інфекціях, через 3-4 діб після зараження, аденовіруси виділяли з гомогенатов печінки, селезінки, підшлункової залози, фабріціевой сумки, трахеї, кон'-юнктиви, легких, периферичної крові, лейкоцитів і сироватки крові, репродуктивних органів, стравоходу, кишечника, його вмісту та фекальних мас, назальних, глоткових і клоакальних змивів, з центральної нервової систе-ми (зазвичай при інтрацеребральному зараженні).
Аденовіруси з 1 по 9 серотипи (НЕ гемагглютинирующие, в т. Ч. Не вірус ССЯ-76) здатні викликати зниження яєчної продуктивності у курей-несучок. Важко вважати цю ознаку специфічним для аденовірусів, оскільки зниження яєчної продуктивності спостерігається з багатьох причин. Однак є відомостей-ня про залежність між зниженням яєчної продуктивності, знесенням яєць зі сла-бій шкаралупою або бесскорлупних яєць, особливо у м'ясних курей-несучок, близько 30-тижневого віку і наявністю в популяції аденовірусів. При експерімеітальном комбінованому зараженні курей-несучок (одночасно - интраназальном і внутрішньом'язовому) відзначається зниження несучості на 12%, що спостерігається в ті-чення 10-21 днів.
Багато штамів аденовірусів, особливо що відносяться до 1 і 2 серотипам, можуть по-ража дихальну систему птахів і викликати різні захворювання. Однак зави-ності між наявністю ураження органу дихання і виділенням від хворих курей аденовірусів не доводить, що аденовіруси були єдиною першопричиною па-тологіі. Але потрапляння в організм додаткового, навіть умовно патогенного агента, токсинів або інтенсивний вплив на організм птахів будь-якого факто-ра небіологічного походження може активізувати латентні аденовіруси, що локалізуються в різних ділянках дихальної системи. Виникає респіратор-ний симптомокомплекс: пригнічення, зниження рухової активності, бронхіт, тра-Хеіті, іноді пневмонія. Вірус виділяється з назальной і трахеальной слизу, гомогенатов трахеї і легенів
Аденовірусна інфекція має зооантропонозная значення, оскільки відзначена чутливість ссавців до аденовірусу деяких серотипів. Аденовіру-си птахів, як і собак, великої рогатої худоби, людини мають онкогенними властивостями. Трансфор-мірующая (онкогенна) активність встановлена у вірусів першого серотипу та штам-ми Phelps і Ote; другого - штам SR-48; третього - штам SR-49; четвертого - штам KR-95; шостого - CR-119. Притому деякі штами трансформують не тільки клітини птахів, але також ссавців, в тому числі людей.
Аденовіруси індукують вироблення віруснейтралізуючих, атігемагглютінірующіх, комплементсвязивающіх і віруспреціпітірующіх антитіл.