Аденовірусний гепатит з включеннями - гидроперікардіт
Аденовірусний гепатит з включеннями - гидроперікардіт (гепатит з тільцями-включеннями - ГТВ, гостра катастрофа печінки, інклюзіонная гепатит, синдром гідроперікардіта, гидроперікардіт, хвороба Ангара, гепатит-анемія-гідроперікар¬діт, гідроперікардіальний синдром бройлерів, синдром гідроперікардіта курей - СГПК, аденовірусні гепатит з включеннями-гидроперікардіт - АДВГГ) - адено¬вірусная, контагіозна хвороба, що супроводжується гепатитом, спленітом, панкреа¬тітом, нефрозо-нефритом, перикардитом, а також ураженням інших внутрішніх р¬ганов птахів. Вперше зареєстрована в США в 1963 році і описана під назвою «Гостра катастрофа печінки» або «Гепатит з тільцями-включеннями».
Етіологія. Збудник захворювання аденовірус з типовими фізико-хімічними властивостями. Добре зберігається в зовнішньому середовищі. Стійкий до дії ефіру, хлороформу і деяких розчинників ліпідів. Але хлороформ може знижувати інфекційність аденовіруссодержащего гомогената печінки курчат на 50%. При тем¬пературе -25 ° С вірус зберігається до 3 і більше років. Після прогрівання протягом 1 години при 60 ° С віруссодержащего гомогенат печінки курчат НЕ інфекційних. Щодо стабільний при рН 6,0-9,0. Кисла рН середовища - 3 і лужна -.10 не впливають на інфекційні властивості вірусу, що знаходиться в гомогенате печінки. Збудник АДВГГ чутливий до йодвмістким препаратів. В організмі птахів вірус викликає вира¬ботку віруснейтралізуючих і преципитирующих антитіл. Збудника притаманні гепато- і епітеліотропние властивості, а при певних умовах пантропізм.
При експериментальному парентерально зараженні СПФ-курчат гепатит з тільцями-включеннями можна відтворити використовуючи будь-який з 12 відомих серотипів аденовірусів птахів. У природних умовах АДВГГ частіше викликають віруси 4, ¬ сколько рідше 5, 6, 8 і 11 серотипів аденовірусів 1 групи. Певна роль в етіопатогенезі АДВГГ періодично відводиться аденоассоціірованних (дефектно¬му) парвовірусу, а також вірусу інфекційної анемії курей. Захворювання краще про¬является при стабільних порушеннях технолого-екологічних режимів, надмірної експлуатації птахів і систематичних впливах на їх організм імунодепресивних факторів, в тому числі інфекційного і токсичного походження (особливо мікотоксини). Погана вентиляція пташника, незадовільні ветеринарно-санітарні заходи і присутність в пиловій аерозолі E.coli значно усіліва¬ет інтенсивність перебігу АДВГГ. Наявність в популяції субклинических вірусоносіїв передбачає постійну можливість впезапного і різкого загострення аденовірусної інфекції на птаху будь-якого віку, навіть при її при контакті з лю¬бим, нехай умовно мікроорганізмів.
Епізоотологія. Сприйнятливі кури (всіх порід і вікових груп), перепела, цісар-ки, індички, фазани, голуби, качки, гуси та інші птахи. Серед курчат АДВГГ частіше зустрічається в 3-6-тижневому віці, але відзначений також серед більш молодих (1-5-денних) або старших птахів, а також у курей-несучок будь-якого віку. З момен¬та відкриття і потім багато років хвороба зазвичай реєструвалася в формі «гепатиту з тільцями-включеннями», зі смертністю птахів при гострій формі до 10-15%, але частіше протікала субклинически, без істотних патологоанатомічних (макро¬скопіческіх) змін в печінці , підшлунковій залозі, селезінці, нирках і дру¬гіх органах і тому рідко діагностувалася. Однак і в ті часи в науковій і методичній літературі вказувалося, що при захворюванні можливе скупчення невеликої кількості рідини в серцевій сорочці. Значної шкоди наносі¬ло субклінічний перебіг аденовірусної інфекції з субклінічній формою бо-лезни Гамборо, при якому за період вирощування «на м'ясо» курчат-бройлерів або курчат яйценоских порід (приблизно до 60-денного віку) смертність в кращому .случае становила 30-35 %. З 1984-1985 рр. у багатьох країнах світу і в СРСР почали відзначатися спалаху АДВГГ зі смертністю птахів від 25 до 75% і бо¬лее. При розтині трупів полеглих птахів, поряд з традиційними для гепатиту з тільцями-включеннями змінами у внутрішніх органах, відзначали інтенсивні «гідроперікардіти» - скупчення в серцевій сорочці великої кількості (від 3 до 20 мл) рідини або желеподібної маси. Нового прояву аденовірус¬ной інфекції було присвоєно назву - «гідроперикард» і навіть деким зроблена спроба виділення хвороби в самостійну нозологічну одиницю. Але тим лабораторними дослідженнями було доведено, що це не самостійне захворювання, а той же «гепатит з тільцями-включеннями», але з додатковим патогенетичним ознакою, обумовленим порушенням функції серцево-судинної системи. Як в експериментальних, так і в природних умовах один і той же штам вірусу АДВГГ, в залежності від умов утримання і фізіологічного стану птахів, епізоотологіческой ситуації і дози вірусу може викликати гостру форму зі смертністю курчат 80-100% (з повним комплексом яскравих патологоанатомічних змін у багатьох внутрішніх органах), хронічну форму або субклінічний перебіг АДВГГ з незначними патолого змінами, але з характерною патологією, яка виникає гістологічно.
За останні 20 років захворювання у вигляді гострої форми АДВГГ, з високою смертністю птахів, зареєстровано більш ніж в 30 птахогосподарствах СРСР, СНД, а потім Росії, розташованих в самих різних природно-кліматичних зонах, і спецілізірованних як на розведенні курчат-бройлерів, так і яйценосної птиці. При ензоотичну спалаху АДВГГ в одному і тому ж господарстві захворювання може практично одночасно реєструватися у птахів, що значно відрізняються за віком. У колишні роки АДВГГ часто протікав в асоціації з субклінічній формою хвороби Гамборо, яка створювала сприятливі умови для розвитку аденовірусної інфекції. В даний час в багатьох господарствах АДВГГ (від гострої до субклінічної форми) починає проявлятися у 5-10-денних і більш MOЛОдих курчат і тепер часто він провокує хворобу Гамборо (і активізацію вторпенной бактеріальної флори, в т. Ч. E.coli) або погіршує результати вакцинації проти хвороби Гамборо, а також ньюкаслської хвороби, інфекційного бронхіт; хвороби Марека, інфекційного ларинготрахеїту, інфекційної анемії курчат і інших хвороб.
Перепели сприйнятливі до експериментального зараження збудником АДВГI виділеного від курчат і хворіють підгостро або субклинически, з характерними для аденовірусної інфекції гепатитами, а також ураженням інших органів але частіше без «гідроперікардітов». Проте, у перепелів, як і у цесарок, папуг і інших птахів при зараженні збудником АДВГГ курей, навіть незважаючи на су клінічний перебіг, інфекція носить генералізований характер з ураженням різних систем. Неодноразово спостерігалися спалахи гепатиту з включення J у перепелів зі смертністю птахів до 60%, а виділений від них аденовірус в екслеріментальних умовах викликав захворювання не тільки у перепелів, але і у курчат-бройлерів.
Джерело інфекції. хвора і перехворіла птиця. Вірус передається трансовариально, аерогенно і аліментарно. Поширення інфекції відбувається з повітрям, водою, кормом, контактно, з дрібним інвентарем, з «допомогою» обслуговуючого персонал з найпростішими мікроорганізмами, гельмінтами, комахами, кліщами. Чутливі батьки відтворюють сприйнятливе потомство. Птахи батьківського стада можуть бути інфіковані збудником АДВГГ, з розвитком хвороби, перед початком або в процесі яйцекладки, що обумовлює інтенсивну трансоваріальная передачу високопатогенного вірусу. Можлива передача вірусу з живими вакцинам! проти інших інфекцій, виготовленими нема на СПФ-ембріонах (або на таких, не неякісних і не перевірених на носійство аденовірусів і наявність до них антитіл), особливо якщо вони отримані з господарств неблагополучних по АДВГГ.
Клінічні ознаки. Інкубаційний період при експериментальному зараженні 24-72 години, але іноді більш тривалий. При відтвореному експериментально гострому перебігу хвороби курчата пригнічені, скуйовджене, «не тримають крила», можлива анемія, діарея з виділенням фекалій з домішкою уратів. Перед загибеллю курчата сидять, нахохлившись, опустивши крила і сховавши дзьобом в полик клітини, не реагуючи на зовнішні подразники. Максимальна смертність птиці відзначається на 2-4 день після експериментального зараження. В експериментальних умовах, в залежності від дози вірусу, віку птахів і їх імунного статусу за аденовірусної інфекції та інших причин можна відтворити захворювання зі смертністю від 0 до 100%.
У природних умовах інкубаційний період залежить від інтенсивності тече¬нія інфекції, а також від наявності сприяють її розвитку чинників. Гостре прояв хвороби супроводжується смертністю курчат 25-75% і більше. При хронічному перебігу (смертність до 5-7%; клінічні ознаки добре виражені у птахів, для яких захворювання завершується летальним результатом, у решти вони незначні і проявляються у окремих груп курчат, розташованих в різних ділянках пташника, в той час як основна маса птахів виглядає здоровими. При субклінічному перебігу АДВГГ клінічні ознаки хвороби зустрічаються лише у окремих особин. Тривалість хвороби, в залежності від гостроти прояву, в експериментальних умовах 4-6 (до 10) днів, в природних умовах п і гострій формі 9-14 днів.
У хворих птахів відзначається зниження рівня гематокриту, ерітропенія, лейкопенія. Підвищення рівня молочної гедірогенази, лужноїфосфатази і аланінтрансферази розцінюється як наслідок патології печінки і нирок. Ураження печінки супроводжується гіпопротеїнемією.
Патоморфологія. При гострій формі відзначається анемія видимих слизових оболонок, набряк, геморагії в скелетних м'язах і підшкірній клітковині, ознаки порушення згортання крові. Печінка звичайних розмірів або збільшена, в'яла, глиниста, жовтянична. Може бути вишневого кольору, але зі світло-бежевими (іноді червоними в центрі) вогнищами неправильної форми по краях часточок, іноді з поодинокими, світлими смугами, що перетинають орган в різних на¬правленіях або з наявністю точкових крововиливів і невеликих вогнищ некрозу. У серцевої сорочці скупчення (3-20 мл) серозного, прозорого, частіше солом'яного кольору, рідкого або студневидного транссудата. Серцевий м'яз при болез¬ні без значних змін. Легкі набряклі. Нирки збільшені, мозаїчні, іноді з канальцями і сечоводами, заповненими уратами. Селезінка іноді «мармурова». При підгострому, перехідному в хронічний перебіг АДВГ спостерігається порушення згортання крові, патологія печінки та ж, що і при гострій формі, «гідроперікардіти» зустрічаються рідше. Серце деформовано, міокард в'ялий, іноді з точковими крововиливами. Нирки збільшені, мозаїчні, з чітко контуріровани канальцами і сечоводами, іноді заповненими уратами. Селезінка може бути збільшена, в одиничних випадках «мармурова». Легкі при експериментальній формі зазвичай без змін або злегка набряклі, при природному перебігу хвороби в птахогосподарстві - набряклі, темно-вишневого кольору. Фабрі- ціева сумка гипоплазирована, кістковий мозок, в деяких випадках, блідо забарвлений. При хронічній і субклінічній формі, в основному, знаходять незначні зміни в печінці, рідше одночасно в нирках.
Під час гістологічного дослідження, незалежно від форми прояву АДВГГ, відзначається гепатит з наявністю внутрішньоядерних еозинофільних і базофільних тілець-включень в гепатоцитах, панкреатит з внутрішньоядерними включеннями в клітинах залозистої тканини, сплено з характерними включеннями в ядрах ретикулярних клітин, нефрозо-нефрит, гіпоплазія лімфоїдних фолікулів фабріціевой сумки, у деяких видів птахів з внутрішньоядерними включеннями в ядрах її ретікулоепітеліальних клітин, гіпоплазія тимуса і кісткового мозку, набряк легенів, неспецифічний міо Ардіто.
У ембріонів курей зустрічається набряк, потовщення, помутніння і гіперемія хоріоал- лантоісной оболонки, наявність в ній вогнищ некрозу і кістозних розростань. Ембріони відстають у розвитку, гіперемійовані, з підшкірними крововиливами. Печінка ембріонів гіперемована, з вогнищами некрозу і крововиливів. Максимальна смертність ембріонів відбувається на 4-5 день після зараження. Гістологічно в ядрах ектодермального епітелію ХАО і гепатоцитів знаходять тільця-включення. При зараженні культури клітин відзначається сморщивание, округлення і дегенерація клітин з наявністю внутрішньоядерних тілець-включень.
Діагностика. Діагноз ставлять на підставі епізоотологічних, клінічних, і патморфологіческіх даних, результатів виділення вірусу на що розвиваються ембріонах курей, в культурі клітин печінки, нирок, фібробластів ембріонів курей, на сприйнятливих курчатах, ідентифікації виділеного вірусу в реакціях нейтралізації, РДП, ПЛР або Електронно і постановці біопроби . Ретроспективна серологічна діагностика проводиться виявленням антитіл до збудника в РДП, РН, МФА і ІФА.
Лікування і профілактика. Для специфічної профілактики АДВГГ використовуються інактивовані гидроокисьалюминиевую і емульсійні вакцини. Курчат-бройлерів вакцинують одноразово в 10-17-денному віці, внутрішньом'язово або підшкірно. Ремонтний молодняк і курей яйценоских порід вакцинують двічі: в 10-17 днів і потім при перекладі, в подвоєною дозі, не пізніше, ніж за 30 днів до початку яйцекладки. У деяких господарствах, ремонтний молодняк, призначений для формування батьківських стад, в ранньому віці вакцинують двічі з 2-тижневим інтервалом, а потім третій раз в подвоєною дозі при перекладі. Іноді вакцину застосовують в добовому віці, одночасно з вакциною проти хвороби Марека. Імунітет, який реєструється в РДП, настає через 14-21 день. Однак при використанні досить ефективної вакцини курчата через 8-10 днів після вакцинації стають несприйнятливими до експериментального зараження масивними дозами збудника. Конкретну схему специфічної профілактики для кожного птахогосподарства необхідно вибирати індивідуально, залежно від його ензоотичну ситуації.