Даним терміном позначають поширену, клінічно однотипну, ненаследственную форму атаксії мозочка, що розвивається на тлі тривалого вживання алкоголю. Зазвичай симптоми розвиваються підгостро, протягом декількох тижнів або місяців, іноді швидше. У деяких пацієнтів стан може бути стабільним і симптоми виражені слабо, але вони наростають після загострення пневмонії або алкогольного делірію.
Спостерігаються симптоми дисфункції мозочка, перш за все порушення рівноваги і ходьби. Нижні кінцівки страждають значніше, ніж верхні, тоді як ністагм і зміни мови зустрічаються відносно рідко. Одного разу виникнувши, ці симптоми зазнають незначну динаміку, але в разі припинення вживання алкоголю можливе деяке відновлення ходи, обумовлене, мабуть, поліпшенням загального харчування і регресом супутньої полінейропатії.
Патологоанатомічна картина характеризується різним ступенем дегенерації нейроцеллюлярних елементів кори мозочка, особливо клітин Пуркіньє, з вираженим обмеженням топографії ураження передневерхнімі відділами хробака і прилеглими частинами передніх часткою мозочка. Порушення рівноваги і ходи пов'язані з залученням хробака, а атаксія кінцівок - передніх часткою півкуль мозочка. Подібний клініко-патологічний синдром іноді спостерігається при аліментарному виснаженні у пацієнтів, які не страждають на алкоголізм.
Аліментарна полінейропатія (див. Також гл.76 і 355)
У США аліментарної полинейропатией страждають тільки хворі на алкоголізм. Як уже зазначалося, у 80% пацієнтів цей стан супроводжує синдром Верніке -Корсакова, але часто служить також єдиним проявом хвороби недостатності. Периферична нейропатія алкоголіків (алкогольна полінейропатія) не має яких-небудь істотних відмінностей від такої при бери-бери. Клінічні ознаки аліментарної полінейропатії і її ідентичність з бери-бери обговорюються в гл.76 і 355. Показано, що окремі випадки аліментарної полінейропатії обумовлюються дефіцитом тіаміну хлориду, піридоксину, пантотенової кислоти, вітаміну b12 і, можливо, фолієвої кислоти. У хворих на алкоголізм зазвичай неможливо пов'язати полінейропатію з недостатністю будь-якого одного з цих вітамінів.
Токсична дія алкоголю на центральну нервову систему, не пов'язане з дефіцитом вітамінів. До теперішнього часу визнано існування обумовлених алкоголем уражень мозку, які пов'язані з аліментарної недостатністю або травмою. Серед хворих на алкоголізм підвищена частота випадків артеріальної гіпертензії та, можливо, інсультів, ішемічного інфаркту і спонтанного субарахноїдального крововиливу. У порівнянні з контрольними групами у хворих на алкоголізм при КТ виявляють розширення бічних шлуночків і борозен мозку. Генез цих змін неясний. Вони не служать ознаками церебральної атрофії, оскільки частково і іноді повністю оборотні при тривалому утриманні від вживання алкоголю. Судження про те, що алкоголь може викликати інтелектуальні порушення поза зв'язком з провоцируемой їм аліментарній недостатністю, постійно повторюється в медичних виданнях, але існування алкогольної деменції як нозологічної форми ніколи не було встановлено на основі клінічних та нейропатологіческіх досліджень. Клінічно описаний синдром прогресуючої мієлопатії у страждаючих алкоголізмом. У таких хворих не виявляють ознак аліментарного дефіциту (Bizілі фолієвої кислоти) і ураження печінки [Sageetal. 1984]. Природа ураження спинного мозку неясна, і його причинний зв'язок з токсичним впливом алкоголю потрібно вивчати.