Під анаеробними інфекціями слід розуміти таку взаємодію між мікробами і організмом пораненого, при якому патогенність збудника обумовлена здійсненням метаболізму без використання кисню - анаеробіозом. Провідні представники анаеробного компонента мікробних асоціацій - клостридії, анаеробні коки, бактероїди, фузобактерии.
Перебіг цих форм ранової інфекції набагато важкий ?? її, чаші призводить до інвалідизації і супроводжується більш високою летальністю у порівнянні з гнійної інфекцією. При Анаеробіоз мікроби виділяють токсини, що відрізняються надзвичайною агресивністю по відношенню до живих тканин. Здатність проникати через захисні бар'єри і блокувати фагоцитоз визначає швидкоплинність анаеробного процесу і його генералізований характер.
Імовірність розвитку анаеробної інфекції визначається близькістю рани до місць природного проживання анаеробів (порожнину рта͵ дистальні відділи травного каналу, верхні дихальні шляхи, промежину, нижні кінцівки), термінами надання допомоги, що перевищують три доби, і характером поранення (пошкодження магістральних артерій з явищами ішемії, значне пошкодження м'яких тканин з ушкодженням кісток, забрудненням землею, наявністю сторонніх тіл і гематом).
Анаеробіоз визначає загальні особливості патогенезу анаеробного інфекційного процесу, що протікає за участю цих бактерій:
1. Формування анаеробних умов в тканинах при артеріальній ішемії (пошкодження магістрального судини, джгут), негативний окислювально-відновний потенціал в мертвих тканинах, зниження напруги кисню, поглинання кисню гемоглобіном гематом і фагоцитами.
3. Гнильний характер пошкодження тканин - результат субстратного (безкисневого) фосфорилювання білків з утворенням летючих жирних кислот, сірчистих соедин ?? ень, індолу, водню, азота͵ метану, що надають токсичну дію на тканини і зумовлюють гнильний запах.
4. Гідроліз речовини мембран і інших структур токсинами анаеробів - причина високої проникності капілярів, гемолізу і швидко наростаючою анемії.
5. Відсутність в рані лейкоцитів - результат тромбозу капілярів, припинення кровотоку і здатності анаеробів пригнічувати фагоцитоз.
6. Формування інфекційного вогнища з вкрай''размитимі'' зонами. Зона детриту (розрідженого маси) переходить в зону гнильного некрозу. Вогнища некрозу оточені зоною серозного запалення, представленої живими тканинами, інфільтрованими збудниками і рясно просоченими токсинами анаеробів. Визначити зовнішній кордон цієї зони неможливо.
В силу цих особливостей після вторинної хірургічної обробки при анаеробної інфекції ніколи не утворюється чиста рана і навіть рана з невеликим ризиком розвитку рецидиву інфекції. Після цієї операції нд ?? егда залишається рана, уражена анаеробної інфекцією, яка б вимагала в подальшому інтенсивному лікуванні.
Клініка і діагностика анаеробних інфекцій. Ускладнення, викликані клострідіальном і неклострідіальнимі (неспороутворюючих) анаеробами, вдають із себяпрінціпіально єдину групу інфекцій, що складається з різних нозологічних одиниць. Існують ознаки, патогномонічні для вс ?? їй групи, і зміни, що викликаються конкретними мікробами (асоціаціями).
Патогномонічні симптоми анаеробних форм ранової інфекції:
- гнильний некроз - неструктурний, розпадається при здавленні інструментом детрит сіро-зел ?? еного або коричневого кольору;
- ранові відокремлюване у вигляді рідкого ексудату сіро-зел ?? еного або коричневого кольору з крапельками жиру; лейкоцити відсутні (гною немає!);
Загальні симптоми раневого інфекційного процесу при анаеробної інфекції відрізняються швидкою динамікою ознак: з'явившись, симптоми наростають протягом 6-12 годин. Характерні біль, иктеричность шкіри, тахікардія, гіпотензія, анемія, швидко збільшується набряк, який діагностується по позитивному симптому''лігатури'' А. В. Мельникова (врізання в тканини нитки, вільно накладеної навколо кінцівки 1-2 години назад).
Бактеріологічна діагностика анаеробної інфекції вимагає застосування анаеробної техніки (спеціальні середовища, анаеростатах і ін.). Більш простій і доступній є мікроскопія мазків ексудатів, забарвлених по Граму.
Клінічні форми анаеробної інфекції. Практично тільки клостридії і анаеробні коки можуть викликати моноінфекція. Набагато частіше анаеробний процес протікає за участю декількох видів і родів бактерій, як анаеробних (бактероїди, фузобактерии і ін.), Так і аеробних, і позначається терміном''сін ?? ергіческій''. З цієї причини поряд з чітко окресленими нозологічними формами інфекції зустрічається цілий ряд анаеробних інфекцій, подібних в своїй основі, але розрізняються між собою мікробним пейзажем, видом уражених тканин, об'ємом уражень.
Розділ ?? ення форм анаеробної ранової інфекції за особливостями патогенезу вкрай важливо для определ ?? ення лікувальної тактики, часом значно відрізняється при тому чи іншому варіанті. Діагноз повинен містити тактичні установки для лікування, т. Е. Мати етіологічну і пато-логоанатоміческую характеристику.
Виділяються такі форми анаеробної ранової інфекції: Анаеробні клострідіальние моноинфекции. Перебіг цих інфекцій, навіть якщо присутні аеробні ассоціантов, визначається виключно зазначеними анаеробами. Це найбільш важкі і швидко поширюються форми: клострідіальном целюліт, клострідіальном мионекроз (''газовая інфекція'',''газовая гангрена'' за застарілою термінології). Викликається спороутворюючими грампозитивними паличками, складовими так звану''зловещую четверку''. У неї входять С. perfringens, С. septicum, С. oedematiens, С. his-tolyticum.
Клострідіальном целюліт вражає міжм'язову або підшкірну клітковину і не переходить на м'язи. Загальні симптоми виражені в різному ступені. Локалізований осередок гнильного розпаду, неприємний запах, коричневий серозно-гнійний ексудат і газ виявляються нд ?? егда. Зона некрозу оточена клітковиною, ураженої серозним запаленням. Газоутворення може проявлятися формуванням газового абсцесу або підшкірної емфіземою. Область крепитации в останньому випадку виходить за межі уражених тканин. Рентгенологічно виявляється крупноячеистая структура жирової клітковини у вигляді''пчеліних сот''.
Клострідіальном мионекроз - одна з найважчих інфекцій м'яких тканин (рис. 8.2, див. Вклейку). Типовими симптомами є: раптове розвиток в середньому через три дні після поранення, сильні наростаючі болі в рані, швидке збільшення набряку (симптом''лігатури''), важкий ендотоксикозу. М'язи в рані набувають вигляду в'ялою розрідженого маси брудно-коричневого цвета͵ навколо якої є зона щільної консистенції кольору''вареного мяса''. М'язи не кровоточать, не скорочуються, легко розпадаються при стисненні інструментом; їх оточують бліді, набряклі тканини з рясним, іноді прозорим ексудатом - зона миозита. Газоутворення в м'язах рентгенологічно проявляється у вигляді''перістого'' малюнка. Мікроскопія ексудату при клостридиальной анаеробної інфекції (пофарбованого по Граму) виявляє велику кількість великих''обрубленних'' грампозитивних паличок і відсутність лейкоцитів.
Анаеробний стрептококовий целюліт, анаеробний стрептококовий міозит. Анаеробні кокові форми по тяжкості схожі з клострідіальном миозитом. Οʜᴎ відрізняються переважанням серозного запалення над некротичними змінами, тривалою відсутністю місцевих проявів, за винятком больового синдрому, в поєднанні з вираженим синдромом системної запальної відповіді (важкий сепсис або септичний шок), що ставить в тупик лікаря, чи не виявляє в рані мертвих тканин і гноеобразованія. При операційної ревізії виявляються бліда сірувато-рожева клітковина (целюліт) або блідо-рожеві м'язи (міозит) з рясним серозним виділенням, іноді прозорим і без запаху. Вогнища гнильного розпаду в рані бувають невеликими аж до термінальної стадії інфекції (рис. 8.3, див. Вклейку).
Полімікробні син ?? ергіческіе (аеробно-анаеробні) інфекції-сі нергіческій некротичний фасциит і син ?? ергіческой некротичний целюліт. Серед збудників ?? їй цих захворювань знаходять одночасно велику кількість бактероїдів, фузобактерій, грамнегативних факультативних анаеробних ентеробактерій і грампозитивнихкоків. Діагностика некротичного фасциита і син ?? ергічного некротичного целюліту повинна бути утруднена в початковій стадії захворювання через відсутність змін шкіри при захистом рани. В подальшому виникають гіперемія, синюшно-багряні''ландкартообразние'' (у вигляді географічної карти) плями і некроз шкіри. При ревізії рани і діагностичних розрізах виявляється велика зона гнильного розпаду, яка не відповідає зовнішніх змін. Підшкірна клітковина і фасції брудно-сірого цвета͵ ослизненням на дотик, не кровоточать. З рани виділяється велика кількість мутного ексудату з краплями жиру і характерним запахом гниття тканин.
Хірургічне лікування анаеробних інфекцій. Методом вибору є вторинна хірургічна обробка у вигляді некректомії з додатковим нанесенням''преграждающіх'' розрізів. Розрізи виконуються на кордоні тканин, просочених серозним ексудатом, з тканинами, не залученими в інфекційний процес на момент виконання операції. Цим прийомом вдається зупинити процес поширення анаеробної інфекції в сос ?? едніе анатомічні області. Втручання здійснюється тільки під загальним знеболенням. Обсяг висічення визначається межами загиблих тканин, операція проводиться з урахуванням вкрай важливо сті збереження життєздатних тканин, необхідних для подальшого закриття рани (схема 8.4). При ампутації кінцівки по вторинним показаннями виконується широке розкриття нд ?? ех фасциальнихфутлярів уражених груп м'язів на культі. Цілий ?? есообразно попередньо перев'язувати магістральні судини на рівні, який зберігає кровообіг залишаються тканин, а джгут по можливості не застосовувати. Незалежно від типу операції неприпустимо накладення швів на рану. В подальшому необхідні повторні щоденні ревізії рани (під наркозом) з некректомія - аж до повного очищення рани.
Місцеві форми анаеробної інфекції
Вторинна хірургічна обробка: некректомія, широка фасціотомія, дренування''преграждающіе'' розрізи
Нежиттєздатність звичайно-сти, втрата функції
Ампутація по вторинним показаннями на рівні життєздатних тканин, відмова від джгута з попередньою перев'язкою магістральних судин на про-тяженіі, розкриття нд ?? ех фасциальнихфутлярів на культі
Особливості консервативного лікування анаеробної інфекції. Місцеве лікування після хірургічного втручання має на меті придушити збудників ?? їй і нейтралізувати екзотоксини і ферменти, що виділяються анаеробами і просочують живі тканини на великій відстані. Це завдання вирішується за допомогою введення в коло вогнища великої кількості розчину (250-500 мл і більше), що містить новокаїн (лідокаїн), антибіотики, нітроімідазол (метрагил), інгібітори ферментів, кортикостероїди, з метою уповільнення поширення запально-ексудативного процесу. Істотну антитоксичну функцію виконує велику кількість рідини з антибіотиками для промивання уражених екзотоксинами тканин. Додавання гепарину забезпечує нейтралізацію виділяється анаеробами гепарінази, що викликає внутрішньосудинне тромбоутворення. Рясна продукція серозного ексудату вимагає двох-триразовою зміни пов'язок протягом доби. Високоефективним засобом консервативного лікування є застосування пов'язок з углеволокністого сорбентами.
Більшість анаеробних форм інфекції протікають як сепсис або важкий сепсис (сепсис-синдром). Найбільшу небезпеку в першу добу після операції представляє гостра дихальна недостатність і наростаюча анемія. Необхідне проведення ШВЛ, масивної трансфузіонноінфузіонной терапії, застосування білкових препаратів (1 г альбуміну на 1 кг маси тіла на добу), прямих антикоагулянтів (гепарин 20- 40 тис ОД в протягом доби), антиагрегантів (пентоксифілін), глюкокортикостероїдних гормонів (преднізолон та ін. ), інгібіторів протеаз (контрикал, гордокс), нестероїдних протизапальних препаратів (диклофенак та ін.) і діуретиків (лазикс). Проводиться патогенетичне лікування поліорганної недостатності відповідно до виявляється патологією.
Гіпербаричної оксигенації є патогенетично обгрунтованим заходом, що доповнює комплекс лікувальних заходів при анаеробної ранової інфекції.
Швидкоплинність анаеробного процесу, його генералізований характер, неможливість в перші години після встановлення діагнозу достовірно ідентифікувати збудника ?? їй і їх чутливість визначають життєві показання для проведення емпіричної антибактеріальної терапії за допомогою найбільш потужних сучасних антибактеріальних препаратів, ефективних щодо анаеробів - комбінації карбапе-немов ( іміпенем, меропенем 2 - 4 г / сут внутрішньовенно і 2 г в складі паравульнарних блокад) і метронідазолу (початкова доза 200,0 мл 0,5% розчину, з тим по 100,0 мл кожні 6-8 годин).
У разі якщо за допомогою мікроскопії мазків ранового, забарвлених по Граму, встановлена клостридіальна і грамположительная кокковая анаеробна інфекція - препаратом вибору є пеніцилін (20-80 млн ОД на добу). Антибіотиками резерву в даному випадку вважаються карбапенеми, доксициклін (100 мг 2 рази на добу в / в), цефокситин (2 г в / в кожні 6 годин)
Високою активністю і широким спектром дії по відношенню до грампозитивних і грамнегативних неклострідіальной анаеробам володіє клиндамицин (600 мг 4 рази на добу). Антибіотиком резерву щодо грамнегативних анаеробів є це-фоксітін. Крім цих препаратів достатній ефект має бути отриманий від левоміцетину-сукцината (хлорамфеніколу), рифампіцину, лінкоміцину. Всі зазначені антибіотики вводяться в максимальних разових і добових дозах.
Для придушення аеробного компонента мікробної асоціації разом з цефалоспоринами використовуються аміноглікозиди.
Обов'язковою є пасивна імунізація. При клострідіаль-ної інфекції внутрішньовенно вводиться 150 тис ME сироватки (по 50 тис ME сироваток антіперфрінгенс, антіедематіенс і Антисепт-кум). Сироватка розлучається в 5-10 разів 0,9% розчином хлориду натрію, вводиться повільно, не більше 25-30 крапель в хвилину.