Сучасні досягнення у вивченні патогенезу, в діагностиці та лікуванні анемій широко відображені у вітчизняній літературі.
Етіологія анемій дуже різноманітна. Анемії поділяють на три основні групи:
I - постгеморрагаческіе анемії;
II - анемії внаслідок порушеного еритропоезу;
III - анемії внаслідок передчасного руйнування еритроцитів (гемолітичні).
Більшість анемічних станів частіше зустрічаються у дітей (прочитати докладну статтю - Анемія у дітей).
Постгеморрагические анемії - як хронічні, так і гострі - в дитячому віці найчастіше пов'язані з різними геморагічним діатезом. Важка хронічна анемія може викликатися паразитарними черв'яками класу нематод особливо анкілостомами. Гострі крововтрати зустрічаються у дітей в різні періоди життя, але рідше, ніж у дорослих.
Механізми компенсації при гострої постгеморагічної анемії відрізняються від таких при хронічної постгеморагічної анемії. При гострій геморагічної анемії в кістковому мозку велика кількість активно проліферуючих і швидко розвиваються ядерних еритроїдних клітин. В кінцевому підсумку продукуються макроціти з нормальною тривалістю життя в периферичної крові. При хронічної постгеморагічної анемії часто відзначається дефіцит заліза в організмі хворих. Швидкість поділу і дозрівання ядерних еритроїдних клітин і швидкість синтезу гемоглобіну в них знижуються, і в результаті утворюються мікроціти з укороченим періодом життя.
В основі дефіцитних анемій лежать виражені порушення еритропоезу, викликані недоліком деяких речовин. Особливо часто зустрічаються анемії, викликані дефіцитом заліза або дефіцитом фолієвої кислоти і вітаміну В12. Описано також анемії при дефіциті вітамінів С, Е і рибофлавіну (В2). У тварин спостерігалися анемії в результаті штучно викликаного дефіциту піридоксину (вітаміну В6). Є також повідомлення про анеміях у дітей, видужуючих після введення вітаміну B6.
До 85-90% залізодефіцитних анемій зустрічаються у дітей у віці до 3 років, так як в цей час баланс заліза у дітей знаходиться в особливо напружених умовах в зв'язку зі специфікою їх харчування, швидким зростанням і малим запасом депонированного заліза при народженні. У дітей раннього віку найбільш частими формами залізо-дефіцитних анемій є анемія недоношених дітей, розвивається в перші 3-4 місяці життя, і алиментарная залізодефіцитна анемія дітей у віці 6-18 місяців (іноді пізніше), що знаходяться на одноманітному молочному харчуванні. Основними причинами залізодефіцитних анемій у дітей старше 3 років, як і у дорослих, є: 1 -недостатнє отримання заліза з їжею, 2-знижена абсорбція аліментарного заліза, 3 - підвищене споживання або втрати заліза.
Через нестачу заліза відбувається порушення гемоглобінообразо-вання: знижується загальна кількість гемоглобіну і зменшується його концентрація в еритроцитах. Кількість еритроцитів помірно знижено, іноді нормально. Рівень гемоглобіну найчастіше дорівнює 40 100 г / л, кількість еритроцитів 3-5 млн. В 1 мкл. Середня концентрація гемоглобіну в еритроцитах 25-30%, кольоровий показник не перевищує 0,4-0,6. Гематокритное число падає до 0,2-0,3 і нижче. Найбільш характерним зміною є зменшення концентрації заліза в плазмі, при цьому латентна железосвязивающая здатність плазми збільшена.
Якщо залізодефіцитна анемія не ускладнювати недоліком інших факторів (фолієвої кислоти і вітаміну В12), то для картини крові характерний микроцитоз. Все залізодефіцитні анемії гіпохромною. Кількість ретикулоцитів нормально або частіше злегка знижений. Зрідка в крові зустрічаються поліхроматофільние еритроцити і ядерні еритроїдних клітини. Поряд з мікроцитозом може спостерігатися анізоцитоз. Відзначається також пойкилоцитоз: зустрічаються еліптичні, палкообразние, мішеневідние еритроцити, особливо характерні еритроцити з розширеним просвітом в центрі.
Анемія гипохромного типу з макроцитозом еритроцитів зазвичай вказує на поєднання гіпосідероза з вітамінною недостатністю.
В кістковому мозку при залізодефіцитних анеміях спостерігається еритроїдна гіперплазія з переважанням або поліхроматофільних, або оксифільних нормоцітов зі зменшеним об'ємом цитоплазми. Різко зменшено кількість сидеробластов, гемосидерин в пунктатах кісткового мозку майже відсутня.
При дефіциті вітаміну В12 і фолієвої кислоти виникають порушення нормального процесу дозрівання клітин еритроїдного ряду. В пунктаті кісткового мозку в великій кількості з'являються мегалобластов, в крові - мегалоціти і макроціти. Патологічний мегалобластоз пов'язаний з порушенням метаболізму нуклеопротеидов. Митотические цикли клітин подовжуються, порушується синхронність в дозріванні ядра і цитоплазми еритроїдних клітин. Залежно від тяжкості захворювання порушення в мітотичного циклу можуть відзначатися або на останніх стадіях дозрівання нормоцітов, або на більш ранніх стадіях. Так як більшість мегалобластів гине в кістковому мозку і лише невелика частина розвивається до мегалоцитов, освіту без'ядерних еритроїдних клітин різко знижений. Крім того, показано, що тривалість життя еритроцитів, перелитих від хворих мегалобластноїанемії здоровим реципієнтам, знижена в 2-3 рази в порівнянні з нормою.