ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ
Ішемічна хвороба серця (ІХС) - гостре або хронічне ураження серця, викликане зменшенням або припиненням доставки крові до міокарда у зв'язку з атеросклеротичним процесом в коронарних артеріях, що порушує рівновагу між коронарним кровотоком і потребами міокарда в кисні.
Факторами ризику ІХС є:
1) чоловіча стать (чоловіки раніше і частіше, ніж жінки, хворіють на ІХС);
2) вік (ризик захворювання ІХС зростає з віком, особливо після 40 років);
3) спадкова схильність (наявність у батьків ІХС, гіпертонічної хвороби та їх ускладнень у віці до 55 років);
4) диспротеїнемія: гіперхолестеринемія (рівень загального холестерину натще 250 мг / дл або 6,5 ммоль / л і більше), гіпертригліцеридемія (рівень тригліцеридів в крові 200 мг / дл або 2,3 ммоль / л і більше), гіпоальфахолестерінеміі (34 мг / дл або 0,9 ммоль / л) або їх поєднання;
5) артеріальна гіпертензія: рівень АТ 160/95 мм рт. ст. і вище або наявність артеріальної гіпертензії в анамнезі у осіб, які беруть в момент обстеження гіпотензивні препарати, незалежно від реєстрованого рівня АТ;
6) надмірна маса тіла (визначається за індексом Кетле). При нормальній масі тіла індекс Кетле не перевищує 20-25;
7) при ожирінні I-II ст. індекс Кетле більше 25, але менше 30;
8) при ожирінні III ст. індекс Кетле більше 30;
9) куріння (регулярне куріння принаймні однієї сигарети в день);
10) гіподинамія (низька фізична активність) - робота більше половини робочого часу сидячи і неактивний дозвілля (ходьба, заняття спортом, робота на присадибній ділянці і т. Д. Менше 10 годин на тиждень);
11) підвищений рівень психоемоційного напруження (стресскоронарний профіль);
Основними факторами ризику ІХС в даний час є артеріальна гіпертензія, гіперхолестеринемія, куріння ( «велика трійка»).
Основними етіологічними факторами ІХС є такі.
1. Атеросклероз коронарних артерій.
У 95% хворих на ІХС в коронарних артеріях знаходять атеросклеротичні ураження переважно в проксимальних відділах (А. М. Вихерт, Е. І. Чазов, 1971). Найбільш часто уражається передня міжшлуночкової гілку лівої коронарної артерії, рідше - права коронарна артерія, потім огинає гілка лівої коронарної артерії.
2. Спазм коронарних артерій.
В даний час роль коронароспазма в розвитку ІХС доведена за допомогою селективної коронарографії. У більшості хворих на ІХС спазм коронарних артерій відбувається на тлі атеросклерозу. Атеросклероз перекручує реактивність коронарних артерій, вони стають гіперчутливими до впливу факторів зовнішнього середовища.
Основним патофизиологическим механізмом ІХС є невідповідність між потребою міокарда в кисні і можливостями коронарного кровотоку задовольнити ці потреби.
Розвитку цієї невідповідності сприяють наступні основні патогенетичні механізми ІХС, які слід враховувати при лікуванні хворих.
1. Органічна обструкція коронарної артерії атеросклеротичним процесом.
Механізм виникає при цьому різкого обмеження коронарного кровотоку обумовлений інфільтрірованіем стінки атерогенними липопротеинами, розвитком фіброзу, формуванням атеросклеротичної бляшки і стенозированием артерії, формуванням тромбу в коронарній артерії.
2. Динамічна обструкція коронарних артерії - характеризується розвитком коронароспазма на тлі атеросклеротически змінених артерій. У цій ситуації ступінь звуження просвіту залежить як від ступеня органічного ураження, так і від вираженості спазму (концепція «динамічного стенозу»). Під впливом спазму стеноз коронарних артерій може зрости до критичної величини - 75%, що веде до розвитку стенокардії напруги.
Коронарні артерії мають подвійну іннервацію: парасимпатичну і симпатичну. До коронарних артерій підходять волокна від серцевих сплетень, що містять змішані холинергические і адренергічні нервові закінчення.
При порушенні холинергических нервів відбувається розширення коронарних артерій. Симпатична нервова система надає як судинозвужувальний, так і розширює вплив на коронарні артерії через альфа- і бета-адренорецептори.
У розвитку коронароспазма поряд з симпатичної нервової системою і її медіаторами беруть участь і інші нейромедіатори. Встановлено, що в кровоносних судинах є нерви, які не належать ні до адренергічної, ні до холінергічної систем. Медіаторами цих нервових закінчень є субстанція Р, нейротензин.
В коронарних артеріях серотонін звільняється з агрегатів тромбоцитів (Cotner, 1983) і викликає вазоконстрикцію наступним чином (Vanhoute, 1984):
1) активує серотонінергічні рецептори в клітинах гладких м'язів судин;
2) підвищує вазоконстрикторний відповідь на інші нейрогуморальні медіатори (норадреналін, ангіотензин II);
3) активує постсинаптические альфа-1-адренорецептори;
4) сприяє виділенню норадреналіну з депо адренергічних нервових закінчень.
3. Зниження адекватності розширення коронарних артерії під впливом місцевих метаболічних факторів при зростанні потреби міокарда в кисні.
Найважливішу роль в регуляції коронарного кровотоку відіграють місцеві метаболічні фактори. Підвищення потреби міокарда в кисні викликає розширення коронарних артерій. При зменшенні коронарного кровотоку, падінні парціального тиску кисню метаболізм міокарда змінюється, перемикається на анаеробний шлях, в міокарді накопичуються вазоділатаціонним метаболіти (аденозин, молочна кислота, інозин, гіпоксантин), які розширюють коронарні артерії. Дилатація коронарних артерій покращує кровотік і нормалізує надходження кисню до міокарда.
При ІХС змінені атеросклеротичним процесом коронарні артерії не можуть адекватно розширитися в відповідно до зростаючих потреб міокарда в кисні, що призводить до розвитку ішемії.
4. Роль ендотеліальних факторів.
В ендотелії виробляються речовини, що володіють судинозвужувальну і прокоагулянтную дією, а також речовини, які надають судинорозширювальний і антикоагулянтний ефекти. У нормі між цими двома групами речовин існує динамічна рівновага.
Речовини прокоагулянтного дії, що виробляються ендотелієм: тканинної тромбопластин, фактор Віллебранда, колаген, фактор, який активує тромбоцити. Ці біологічно активні сполуки сприяють агрегації тромбоцитів і підвищують згортання крові. Крім того, в ендотелії виробляються ендотеліну (ЕТ).
Ендотеліну - це сімейство судинозвужувальних факторів (ЕТ-1, ЕТ-2, ЕТ-3), що кодуються трьома різними генами. Процес утворення ендотеліну включає кілька етапів. Ендотелін стимулює також агрегацію тромбоцитів. Рецептори до ендотеліну виявлені в передсердях,
Всі права захищеності booksonline.com.ua