На ЕКГ у тварин з великим ДМПП виявляють ознаки збільшення правого шлуночка.
Дефект міжпередсердної перегородки (ДМПП) - вроджена вада серця, при якому, є сполучення між передсердями.
Можливі 3 варіанти локалізації дефекту: дефект первинної перегородки - в нижній частині міжпередсердної перегородки; дефект вторинної перегородки - у овальної ямки; дефект венозного синуса - вище овальної ямки.
При ДМПП відбувається скидання крові з лівого передсердя в праве, обумовлюючи перевантаження правих відділів обсягом. Якщо тиск в правих відділах серця перевищує тиск в лівих відділах, можливе скидання крові справа - наліво з розвитком дифузного ціанозу. ДМПП може поєднуватися з іншими вродженими вадами серця - стенозом легеневої артерії і дисплазією тристулкового клапана.
Причини захворювання невідомі. Роль генетичного фактора передбачається у англійських вівчарок і молосів. ДМПП частіше зустрічається у доберман-пінчерів, боксерів, ньюфаундлендів і самоедских лайок.
При дефекті невеликого розміру симптомів може не бути. В анамнезі виявляють зниження толерантності до фізичного навантаження різного ступеня, непритомність, задишку на 1-му році життя. Об'єктивно можна виявити м'який систолічний шум над клапаном легеневої артерії і тристулковим клапаном, розщеплення П тону серця, задишку.
Диференціальну діагностику проводять із стенозом легеневої артерії, для якого характерний грубий гучний шум.
Тварин із застійною серцевою недостатністю слід госпіталізувати до стабілізації стану. Обмежують фізичну активність, зменшують надходження натрію з кормом.
Хірургічне лікування в більшості випадків є недоступним через високу вартість. Звуження легеневої артерії є паліативним методом лікування і показано при тяжкому перебігу захворювання.
При застійної серцевої недостатності показані діуретики. Активність діуретичної терапії прямо пропорційна вираженості набряку легенів (фуросемід 1-2 мг / кг всередину кожні 6-12 годин). Для зменшення клінічних проявів можуть виявитися ефективними вазодилататори (еналаприл 0,5 мг / кг всередину кожні 12-24 год).
При розвитку декомпенсації або появі нових клінічних ознак необхідно повторне обстеження тварини.
Перебіг захворювання і прогноз залежать від розміру дефекту і супутніх аномалій. Так, невеликий ізольований дефект зазвичай не викликає посилення клінічних проявів. При великому дефекті часто розвивається прогресуюча правошлуночкова застійна серцева недостатність.
У деяких тварин з ДМПП зі скиданням крові справа - наліво спостерігається поліцитемія.
Рентгенологічне дослідження при дефекті невеликого розміру не виявляється відхилень від норми. При великому дефекті на рентгенограмі визначаються збільшення правих відділів серця і розширення легеневих судин.
Ехокардіографія дозволяє виявити дилатацію порожнин правих передсердя і шлуночка, іноді сам дефект. При допплер-ехокардіографії вдається візуалізувати шунт крові через дефект, збільшення швидкості кровотоку в легеневій артерії.