Дефіцит фолієвої кислоти і атеросклероз. Інфекційна і вірусна теорії атеросклерозу.
Дефіцит фолієвої кислоти. приводить до порушення обмінних процесів і метаболізму амінокислоти гомоцистеїну Дефіцит фолієвої кислоти за значимістю в розвитку атеросклерозу не поступається гіперхолестеринемії Кількість гомоцистеїну в тканинах і в крові при цьому збільшується, що пошкоджує структуру стінки судини і негативно впливає на функцію ендотелію (порушується Судиноруховий регуляція і антикоагулянтні властивості ендотелію ), з'являється і го-моцістеінурія Крім негативного впливу на функцію ендотелію гипергомоцистеинемия викликає зміни в стінці зі удов, характерні для атеросклерозу, стимулює проліферацію ГМК і сприяє зростанню атеросклеротичної бляшки Ступінь гіпергомоцистеїнемії часто прямо корелює з гіперхолестеринемією.
На тлі вираженого дефіциту фолієвої кислоти спостерігаються важкі атеросклеротичні ураження коронарних артерій (розвиток ІХС), церебральних (істотно підвищується ризик інсультів) або сонних і інших артерій
Інфекційна і вірусна теорії атеросклерозу активно обговорюються останнім часом Запальна реакція лежить в основі всіх етапів атеросклеротичного ушкодження Хламидия пневмонії, Н. pylon, herpes simplex грають певну роль в патогенезі атеросклерозу Відзначено, що атеросклероз і патологія серця пов'язані (особливо у віці 45-55 років ) з хламидией пневмонії Так, у дорослих частота виявлення антитіл до неї перевищує 50% Є різновиди герпес-вірусів (Коксакі, простий герпес, 1-й і / або 2-й типи, цитомегаловірус і вірус Ебстайна-Барра) вірус гепатиту А, які можуть пошкоджувати ендотелій судин Точний механізм ураження артерій вірусом не ясний.
Ймовірно, в уражених їм ендотеліальних клітинах артерій порушується ліпідний обмін, що і зумовлює появу гіперхолестеринемії Поки є лише експериментальні докази цієї теорії. Атеросклероз - процес запальний, хронічне запалення в ендотелії верифицируется високими рівнями С-реактивного протеїну (СРП), його підвищення вказує на наявність «нестабільних» бляшок і прозапальних цітокі-нів (як і при інших видах запалення). Моноцити, макрофаги і Т-лімфоцити, що працюють в ході розвитку атеросклерозу, - це типово запальні клітини. При атеросклерозі в ході хронічного запалення також підвищуються рівні реактивних форм кисню внаслідок дисбалансу (їх синтез перевищує рівень антиоксидантного захисту). Вважають, що наявність запалення в бляшці (вплив хламідії, пневмокока) робить її більш вразливою (підвищується ризик її розриву), що сприяє розвитку гострого коронарного синдрому (ГКС).
Причиною цього можуть бути і неінфекційні чинники (оксидантний стрес, гемодинамічні порушення).
Пошкодження ендотелію - це ініціює момент атеросклерозу. Розвиток атеросклерозу може бути обумовлено несприятливою дією на ендотелій факторів: СО (у курців); гемодинамічних факторів (наприклад, раптове підвищення артеріального тиску у гіпертоніків); вірусів і хламідії; окислених (модифікованих) ЛПНЩ і порушенням синтезу N0. У зоні пошкодження фіксуються тромбоцити, їх активація призводить до каскаду клітинних реакцій, що сприяють формуванню бляшки. Модифікована теорія включає поєднання ліпідних порушень і пошкодження ендотелію, що доповнюють один одного.
Таким чином, комплексний вплив патогенетичних ФР (зачіпають рецепторний апарат, ендотелій і ліпідний обмін) обумовлює розвиток складних реакцій і атеросклерозу.
Протягом атеросклерозу виділяють етапи:
• прогресування - гіперхолестеринемія, збільшення концентрації ХСЛПОНП і ХСЛПНЩ, формування атеросклеротичних бляшок з розвитком клінічної симптоматики атеросклерозу (наприклад, поява стенокардії та ІМ);
• зворотного розвитку атеросклеротичних бляшок;
• стабілізації.
У формуванні атеросклеротичної бляшки (морфологічної основи атеросклерозу) беруть участь як загальні, так і місцеві фактори. Дуже багато що залежить і від генетичної схильності організму до розвитку атеросклерозу. Якщо загальні фактори (гіперхолестеринемія, зростання концентрації ХСЛПОНП, ХСЛПНЩ і зниження рівня ХСЛПВЩ) поєднуються з місцевими (проліферація ГМК, дезорганізація ендотеліальних клітин і підвищення проникності судинної стінки) на рівні інтими артеріальної стінки (її найбільше вражає атеросклероз), то починається формування атеросклеротичної бляшки .