Етіологія і патогенез
Первинні фактори в етіології і патогенезі запальних захворювань пародонту
Етіологія і патогенез запальних захворювань пародонту остаточно не встановлені. З початку XX століття до 60-х років в центрі уваги стояли питання загальних захворювань організму, оклюзії. У 60-70-ті роки на перше місце була поставлена проблема зубної бляш-ки і її ролі в розвитку запальних змін в пародонті. Впер-ші про провідну роль мікроорганізмів зубного нальоту в етіології гін-гівіта повідомив Зоненверт (1958), виділивши ферменти агресивності. У 1963 році розберу підтвердив цю точку зору. В даний час клі-нічної та експериментально встановлено:
без бляшки немає пародонтиту
Причинні фактори запальних захворювань пародонту раз-ділячи на первинні і вторинні.
До первинного комплексу причин відноситься зубна бляшка і викликані її запальні реакції пародонту
Вторинний комплекс причин охоплює місцеві та системні факто-ри, що дозволяють реалізуватися складовим первинного комплексу. Тривалий час (з початку 60-х до середини 80-х років XX сто-ліття) запальні захворювання пародонту розглядалися як наслідок неспецифічного інфікування мікроорганізмами зуб-ної бляшки (гіпотеза про неспецифічному інфікуванні нальотом). Виходили з того, що пародонтит розвивається через збільшення коли-пра бактерій зубної бляшки. Сумнів в її відсутності адресності воз-ніклі тоді, коли в експерименті з'ясувалося, що не у всіх подопит-них собак, незважаючи на збільшення біомаси зубної бляшки, визна-лялся пародонтит.
Той факт, що специфічні бактерії є в порожнині рота, по-Зволен ввести в 1985 році теорію опортуністичної інфекції.
Сьогодні вважають, що за певних формах пародонтиту специфічність бактерій стимулюється тим, що знаходяться в зубному нальоті мікроорганізми розвиваються під екзогенних або ендогенних впливом і витісняють інші бактерії. Тому запальні захворювання пародонту тепер розглядають як опортуністичну інфекцію, що залежить не тільки від присутності патогенних бактерій, а й від середовища сприяє їх розмноженню (локальні зміни РН, анаеробна ніша, зміни резистентності організму та ін.)
Розрізняють Наддесневой і поддесневую зубну бляшку. Перша складається переважно з грампозитивнихмікроорганізмів, друга - зграмнегативних. При здорових яснах на зубах виявляються невеликі кількості бляшки, що складається з грампозитивних бактерій: Str. mitior, Str. sanguis, актиноміцет (A. naeslundii і A. viscosus), корінобактерій, а також незначного числа грамнегативних коків (Neisseria, Veillonella).
Результати мікробіологічних досліджень при гінгівіті показують зростання кількості актиноміцетів (особливо A. viscosus), трепонем, а також грамнегативних паличок (Fusobacterium nucleatum) і коків (Veillonella parvula). Збільшення ж кількості і вірулентності бактерій поддесневой зубної бляшки здатне викликати пародонтит.
Мікробіологія поддесневой зубної бляшки
За виникнення і розвиток запальних змін в тканинах пародонта найбільш відповідальні наступні мікроорганізми: actinobacillus actinomycetem comitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Prevotella melanogenica, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum, Actimomycetus viscosus, odontolyticus, israeli, naeslundii, veillonella parvula.
Actinobacillus actinomycetem comitans входить до складу нормальної мікрофлори порожнини рота. Фактори патогенності - капсула, компоненти якої інгібують синтез ДНК і колагену (яка може пошкодити навколозубних тканин при запальних ураженнях пародонту); лейкотоксін, що викликає загибель нейтрофілів, і бактеріоцини, що губить конкурентні мікроорганізми.
Porphyromas gingivalis утворює індол, пов'язує і руйнує фібриноген, секретує коллагеназу, агглютинирует еритроцити.
Bacteroides forsythus, як і інші бактероїди, мають здатність до адгезії до поверхні епітелію і виділяє продукти, які пошкоджують його. Встановлено, що без присутності бактероїдів неможливо відтворити експериментальну модель пародонтиту та гінгівіту.
Prevotella intermedia, Prevotella melanogenica продукують фосфоліпазу А, що порушує цілісність мембран епітеліальних клітин, що призводить до їх загибелі.
Пептострептококи володіють високими адгезивними властивостями по відношенню до епітелію і емалі зуба, агрегує з іншими бактеріями порожнини рота, і утворюють з ними асоціації.
Fusobacterium nucleatum утворюють індол, секретує фосфоліпазу А, лейкоцітін, який надає цитотоксичну дію на різні клітини.
Основні види актиноміцетів (Actinomycetus viscosus, A. odontolyticus, A. naeslundii, A. israeli) при ферментації вуглеводів утворюють кислі продукти, що проявляють агресивність по відношенню до твердих тканин зубів. Збільшення числа актиноміцетів (особливо A. viscosus) в наддесневой зубній бляшці призводить до розвитку гострого гінгівіту. A. viscosus виділяють із зубних каменів і прішєєчних каріозних поразок.
Veillonella parvula самостійно зазвичай не викликає розвиток патологічних процесів, але може входити до складу змішаних груп патогенів або викликати вторинні інфекції. Містить ферменти, що нейтралізують кислі продукти метаболізму інших бактерій, є антагоністом каріесогенних стрептококів.
Антигени, токсини зубної бляшки підвищують проникність епітелію ясенної борозни. Це збільшує виділення сулькулярной рідини. Під впливом останньої, бактерії спільно з лейкотоксін (поліпептид, виділений з ексудату, здатний активізувати комплекс антиген-антитіло підвищують проникність капілярів, сприяючи виходу в сполучну тканину ясна і десневую рідина поліморфно-ядерних лейкоцитів. В результаті їх альтерації виділяються лізосомальні ферменти - стартові майданчики запалення по Струкову.
У «західної» літературі найбільш поширеною концепцією патогенезу пародонтиту є концепція Page R. і Schroder H. (1978). По ній розрізняють такі поразки:
Початкове ураження пародонту розвивається з клінічно здоровою ясна протягом 2-4 днів після акумуляції бляшки. Цей стан повністюоборотно. Клінічно воно не визначається.