В процесі розвитку клітка здійснює вибір різних можливостей, які дозволяють їй стати попередницею тієї чи іншої гілки генеалогічного древа. Щоб зрозуміти механізм такого вибору, необхідно ідентифікувати відповідні гени. Мутації в цих генах обумовлюють порушення розвитку, але це не єдиний тип мутацій, що призводять до подібних наслідків. Так, деякі мутації життєво важливих генів можуть "укоротити" родовідне дерево, викликавши передчасну загибель ембріона. Мутації в генах, що визначають синтез спеціалізованих білків, призводять до того, що при зовні нормальному будові тіла деякі типи диференційованих клітин будуть функціонувати аномально. Мутації генів, затрігівающіх вибір програм розвитку, призводить до порушення загального плану будови тіла: в результаті нормальні диференційовані клітини будуть розташовуватися в організмі аномально. Порушення генеалогічного древа може виражатися і в появі аномальної кількості певних клітин. Всі перераховані типи мутацій дозволяють ідентифікувати гени, які контролюють розвиток. Кожна з гілок генеалогічного древа контролюється складною комбінацією генів, багато з яких задіяні і в контролі інших гілок.
Мутація одного контролюючого гена призводить до грубого спотворення родовідного древа, наприклад, при гетерохронность мутаціях. в результаті яких деякі набори клітин поводяться згідно з правилами, що діють на іншому етапі нормального розвитку. Наприклад, дочірня клітина може вести себе подібно материнської або ще більш раннім попередницям, а її нащадки відтворюють властивий їм фенотип і т.д. Таким чином, фрагмент генеалогічного древа відтворюється кілька разів і розвиток всього організму порушується.
Наприклад, при мутаціях гена lin-14 C.elegans. замість того, щоб слідувати нормальною схемою клітинної диференціювання, що характеризує послідовну зміну 1, 2, 3 і 4 личинкових віків з подальшим гальмуванням поділів, багато клітини мутантів по lin-14 відтворюють схему, характерну для 1 личиночного віку, проходячи по 5 - 6 циклів линьки і продовжуючи відтворювати кутикулу незрілого типу.
Інші мутації гена lin-14 мають зворотний ефект, змушуючи клітини досягати зрілого стану передчасно, в результаті тварина досягає дефінітивної стадії, володіючи аномально малою кількістю клітин. Таке передчасне розвиток реалізується у мутантів, якi характеризуються дефіцитом нормальної активності lin-14, затримки розвитку спостерігаються у мутантів з аномально високим рівнем активності даного гена.
Таким чином, ефект продукту гена lin-14 складається як би в підтримці клітин в "молодому" стані, і, цілком ймовірно, нормальний розвиток має на увазі поступове обмеження синтезу цього продукту в міру дорослішання тварини. (Ambros V. Horvitz H.R. 1987. Chalfie M. et al. 1981. Ellis H.M. Horvitz H.R. 1986. Sternberg P.W. Horvitz H.R. 1984.)
Випадковий малюнок з бази знань:
Увага! Інформація на сайті
www.humbio.ru призначена виключно для освітніх
і наукових цілей