Головна | Про нас | Зворотній зв'язок
Імунна система ссавців має велику автоном-ність в розпізнаванні і елімінації антигенів, але разом з цим перебуває під контролем нейроендокринних і медіаторних віз-дій, що забезпечують її гармонійне і адекватне функціонально-онирования.
Добре відомо, наприклад, що при діабеті виникає Вира-ваний імунодефіцит; кортикостероїди широко застосовують в якості імунодепресантів і протизапальних засобів і т. п.
Багато функцій иммуноцитов реалізуються за участю більше 30 гормонів і медіаторів. Найбільш висока в цьому роль цент-рального органу імунної системи - тимуса, який виробляє тимозин (тімарін, тимических фактор і ін.), Необхідний для дозрівання Т-лімфоцитів.
Медіатори забезпечують локалізацію клітин близько антиген-нів, підсилюють або пригнічують функціональну активність їм-унокомпетентних клітин. Імунологічний статус тварин необхідно розцінювати в функціональному єдності з нейроендокринної системою (див. Розділ 11 «Основи клінічної ендокринології»).
Імунологічна толерантність - явище, зворотне імунологічної відповіді, становить основу для розуміння того, як і чому імунна система в нормі не утворює аутоантигенов, т. Е. Знаходиться в стані толерантності до «свого» тканинному і кле-точному матеріалу. Однак дуже невелика кількість антитіл проти аутоантигенов в крові є постійно, а активність аутоантитіл супрессірована, що дозволяє уникнути виражених аутоімунних порушень здоров'я тварин. Навпаки, «по-ломка» толерантності до аутоантигенам є визна-поділену форму аутоімунної патології.
Встановлено, що індукція імунологічної толерантності відбувається під впливом антигенів, вона специфічна і розпрощався-раняется тільки на індукують антигени; до інших антигенів толерантний організм імунологічно активний. Імунологи-чна толерантність не діє за принципом «все або нічого», можливі різні форми розвитку феномена. Толерантність вважається високою, коли донорський шкірний трансплантат ви-живає більш ЮОсут, часткової - при неотторженіі протягом 60-90, а слабкою - менше 60 діб.
Вирішальними факторами індукції толерантності є пе-ріод онтогенезу, під час якого відбувається антигенне віз-дію, вид антигену, його доза і тривалість перебування в організмі.
Толерантність може індукувати не тільки в ембріо- ний, а й в ранній постнатальний період (адаптивний). Поняття адаптивного періоду умовно: зі збільшенням дози ан-тігена він може істотно тривати. Чим більше генети-етичні відмінності реципієнта і трансплантанта, тим важче з-здается толерантність. Виражену і тривалу толі-рантность іноді вдається отримати тільки між філогенетічес-ки родинними видами тварин. Вона виникає тим легше, чим ближче спорідненість донора та реципієнта, а провідне значення в цьому мають відмінності трансплантаційних антигенів. Для під-тримання толерантності важливо постійна присутність антигену-на, так як стан толерантності триває до тих пір, поки в організмі реципієнта зберігається антиген, що можна продовжити його повторними ін'єкціями. Толерантність зникає разом із зникненням антигену. Вона виникає на все (або більшість) вводяться антигенних комплексів, при цьому В-система (вироблення антитіл, гуморальний імунітет) може бути в змозі толерантності, а Т-система (відторгнення ТРАНСПЛАНТОВАНОЇ та) - немає, і навпаки.
Можливий адаптивний перенесення толерантності: перенесення клітин від толерантних тварин іншим скасовує їх толерантне відбутися у-яние. Відзначено, що багаторазове введення малих доз антигенів забезпечує розвиток толерантності настільки ж ефективно, як і введення великих доз.
У дорослому стані імунологічну толерантність можна індукувати лікарськими препаратами. Так, циклофосфамідом користуються при індукції толерантності до чужим еритроцитів.
У розвитку толерантності слід мати на увазі роль Т- і В-лімфоцитів, генотипу тварин.
При пересадці алогенної або ксеногенної шкіри у донора збуджується реакція відторгнення трансплантата. У перші дві доби в клапті алогенної шкіри встановлюється кровообраще-ня і 4-5 діб вона здається прижилася. До 6-7-ї доби аллотрансплантат стає набряклим і його зовнішній вигляд погіршується. Надалі він твердне, змінює колір, піддається дегенеріі-ції і повної деструкції епітелію до 10-11-ї доби. Вторинний трансплантат від того ж донора відторгається приблизно вдвічі шви-реї першого (без латентного періоду).
Разом з тим сінгенние трансплантати приживаються і со-що зберігаються довше, ніж алогенних, особливо ксеногенні. ІМЕ-ються суттєві відмінності в приживлюваності гетерозиготних, гібридних ліній різних поколінь. Крім комплексу гістосумісності у ссавців є і інші генетічес-кі структури контролю за синтезом трансплантаційних анти-генів (локуси гістосумісності, гаплотип, фенотип), маю-щие значення в типування гістосумісності донора і ре-ціпіента.
Відомо два основних ефекторних механізму відторгнення трансплантата, що є наслідком системних реакцій в лімфоїдної тканини. На ранньому етапі навколо трансплантата і в судинах накопичуються лімфоцити і лімфоцітоподобние клітини, гістіоцити, макрофаги і плазматичні клітини. На другому ця-пе відбувається інфільтрація трансплантата з подальшою деструкцією, закупоркою судин і загибеллю внаслідок ішемії.