Гуморальна, гормональна регуляція просвіту судин.
Гуморальні фактори здійснюють регуляцію просвіту судин шляхом зміни загального та регіонального судинного опору. Часто це поєднується зі зміною серцевої діяльності, зміною фільтрації - реабсорбції в МЦР, впливом на водно - сольовий баланс і змінюється Q.
Гуморальні речовини і гормони можуть діяти:
1) прямо на гладкі м'язи судин,
2) на Пейсмекер,
3) на ендотелій, який у відповідь виділяє вазоактивні речовини.
4) на нервові центри.
а) До +. Невелике збільшення його в крові викликає розширення судин, а при більш високому вмісті судини звужуються.
б) Са2 +. Викликає звуження артерій.
г) Гістамін, ацетилхолін, АДФ, АТФ - розширює судини.
д) Серотонін - впливає в залежності від вихідного тонусу судини: при високому тонусі - розширює, при низькому звужує.
Роль ендотелію судин в регуляції їх просвіту.
Ендотелій судин синтезує і виділяє фактори, що викликають розслаблення або скорочення гладких м'язів судин.
Виділяється секрет активний не більше 6 - 25 с. (В залежності від виду тварини організму і статі) і здатний надавати тільки місцеву дію на судини.
Одним з таких речовин є оксид азоту (NО), який розширює судини.
1) Адреналін. через α - АР звужує судини, через β - розширює. Це стосується артерій і вен. В судинах деяких органів β - АР не виявлені.
2) Ренин - альдостеронової системи. Ренін виділяється юкстагломерулярним комплексом нирки у відповідь на погіршення її кровообігу, яке може бути пов'язане з падінням системного АТ, з проблемами в самій нирці.
Вирізняється ренін діє на ангиотензиноген крові, переводить його в ангіотензин I, потім в ангіотензінII, що володіє фізіологічною активністю:
а) звужує судини.
б) забезпечує виділення альдостерону з коркового речовини надниркових залоз. Альдостерон збільшує реабсорбцію Nа і води в нефроне. Звуження судин, реабсорбція Н2 Про призводить до підвищення артеріального тиску.
Схема дії ренін - альдостеронової системи.
↓ АТ → ↓ Qпочкі → ЮГК → ренін → АТГ → АТ -I → АТ -II → кіркова речовина наднирників → альдостерон → підвищення реабсорбцііNaі Н2 Про → ↑ ОЦК → ↑ АТ.
АТ - II → звуження судин → ↑ АТ.
Ефект ренін - альдостеронової системи починає проявлятися через кілька годин і досягає максимуму через кілька днів після запуску системи.
3) Передсердний натрійуретичний пептид (НПП) або (НУГ) - гормон.
Виробляється кардиомиоцитами передсердь, а за останніми даними і шлуночків у відповідь на їх розтягнення кров'ю.
Механізм дії пептиду багатоплановий:
а) блокує Са 2+ канали м'язів стінки судин → розтягнення судин → зниження артеріального тиску;
б) блокує виділення реніну ЮГК нирки → знижується виділення реніну → знижується тонус судин;
в) діє як антагоніст альдостерону: блокує реабсорбцію Nа і Н2 О в нефроне → знижується ОЦК → ↓ АТ.
Таким чином, натрійуретичний пептид регулює ОЦК і АТ.
НПП є функціональним антагоністом ренін - альдостеронової системи, вазопресину і адреналіну в їх вплив на периферичний судинний опір.
Схема гормональної регуляції тонусу судин і ОЦК.
Компоненти функціональної системи кровообігу.
ССС здійснює транспортне забезпечення функцій, тому є частиною будь-якої функціональної системи (ФС), спрямованої на підтримку констант внутрішнього середовища.
Пристосування транспортного забезпечення під потреби організму, органу, регіону, функціонального елемента тканини здійснюються за участю різних рівнів регуляції об'ємного кровотоку (Q).
Рівні регуляції кровообігу.
1) Місцевий. Qкровоток регулюється:
а) перерозподілом кровотоку між шунтовой і капілярної мережею;
б) зміною просвіту працюють капілярів;
в) зміною лінійної швидкості кровотоку.
Ці зміни здійснюються гисто - механічними факторами, гуморальними та нейрогенними.
Регулюючі впливу накладаються на роботу пейсмекеров, що створюють базальний тонус судин.
Гуморальні фактори. До них відносяться: зниження парціального напруги О2 (↓ Ро2); підвищення РСО2, ↑ концентрації К + метаболіти, БАВ (гістамін, серотонін, простагландини). Вони виділяються в функціональному елементі тканини, знижують тонус судин і збільшують об'ємний кровотік.
Гістомеханіческіе фактори: - це міогенний механізм регуляції просвіту судин. Тиск на стінку судини підвищує тонус м'язів судини і призводить до сніженіюQ.
2) Органний рівень регуляції.
Об'ємний кровотік на цьому рівні регулюється шляхом зміни системного АТ, перерозподільними реакціями між працюючими і непрацюючими регіонами: У працюючих органів прекапілярні судини опору розслабляються, а у непрацюючих звужуються.
3) Системний рівень пов'язаний зі зміною величини МОК за рахунок зміни частоти серцевих скорочень і СВ. периферійного судинного тонусу і зміни ємності акумулюють судин.
Види судинних реакцій, які забезпечують зміна об'ємного кровотоку.
1) Робоча гіперемія - збільшення кількості відкритих капілярів і розширення вже працювали. Виникає при локальній роботі за рахунок виділяються метаболітів.
2) Реактивна гіперемія це ті ж реакції, але виникають при тимчасове припинення кровотоку під час роботи. Механізм такий же, як і при робочій гіперемії.
3) Паттерни судинних реакцій. Це вроджена послідовність судинних реакцій, що виникають при стандартних ситуаціях. Забезпечуються нервовими, гуморальними та місцевими механізмами регуляції.
1) Перерозподільні реакції. У працюючих органах судини розширюються, в непрацюючих - судини сужіваются.Такое спостерігається при:
а) локальної роботі. Кровотік зменшується в непрацюючих кінцівках і збільшується в працюючих.
б) при травленні в шлунково-кишковому тракті кровотік збільшений, в шкірі, м'язах, мозку знижений.
2) Генералізовані судинозвужувальні реакції. При страху, негативних емоціях, відбувається звуження судин опору більшості органів, крім судин скелетних м'язів нижніх кінцівок. Це забезпечує можливість здійснення захисної реакції - втеча.
3) Централізація кровотоку. Спостерігається при охолодженні, крововтраті. Проявляється у збільшенні кровотоку в серці, мозку «серцевині тіла» за рахунок інших областей.