міоглобінурія коней
Паралітична миоглобинурия (Myoglobinuria paralitica) - важке захворювання коней, що супроводжується порушенням обміну речовин і розладом руху внаслідок переродження скелетних м'язів, розпадом міоглобіну і виділенням його з сечею.
Етіологія. Паралітичної міоглобінурією хворіють коні важкого типу, добре вгодовані, у віці від 5 до 8 років. Захворювання виникає у них після тривалого відпочинку, вимушеного простою або рясного одностороннього годування. Сприяє захворюванню причина - знаходження коней в темних і задушливих приміщеннях. Симптоми хвороби виникають на початку роботи або через кілька годин після неї. Охолодження тваринного і протяги збільшують випадки захворювань.
Ензоотична миоглобинурия (Myoglobinuria enzooti-са) зустрічається в зонах, де ґрунти бідні на поживні речовини, макро - і мікроелементами. Ця форма захворювання виникає в господарствах з одностороннім і неповноцінним годівлею: сіно з кислих грунтів, недостатність білків, вуглеводів, вітамінів, кальцію, фосфору і мікроелементів - йоду, кобальту, міді та ін.
Патогенез. При тривалому спокої скелетні м'язи коні знаходяться в полурасслабления стані, що обумовлює в них зменшення окисно-відновних процесів. І. Марек розвиток патологічного процесу при паралітичної миоглобинурии пояснює аутоинтоксикацией. В силу перенапруги після відпочинку в м'язах інтенсивно розпадається глікоген з утворенням молочної кислоти і недоокислених продуктів. Висока кислотність м'язової тканини призводить
до заціпеніння її внаслідок згортання міозину. Потім відбувається розчинення міоглобіну, починається переродження м'язів (жирова дистрофія). Відбуваються дистрофічні зміни в печінці, міокарді, нирках і в спинному мозку; Останнім служить причиною паралічу тазових кінцівок.
А. П. Онегов і ін. Відзначають, що внаслідок порушень обміну на грунті неповноцінного харчування в тканинах і органах накопичується велика кількість кислих продуктів (ацидоз, токсемия), що призводить до затвердіння тієї чи іншої групи м'язів, розпаду міофібрил, міоглобіну і виділенню останнього з сечею. Відбуваються глибокі біохімічні зміни в м'язах, порушуються глікогенез, фосфогенез, синтез аденіленфосфорной кислоти і ін.
Неповноцінне та одностороннє годування коней і лошат обумовлює зміни в обміні речовин, викликає глибокі дистрофічні зміни в печінці, скелетних м'язах, міокарді і в інших органах. М'язи втрачають функцію скоротливості, хворі коні самостійно не пересуваються.
Всі перераховані вище причини сприяють зниженню резистентності, відтворювальної здатності та великим відходу молодняка.
Патологоанатомічні зміни. Підшкірна клітковина в області подгрудка, живота набрякла і інфільтрована. Слизові оболонки з синюшним відтінком, набряклі. М'язи бліді, нагадують варене м'ясо, особливо в області крупа, спини, а також массетери і триголовий м'яз плеча. При затяжному перебігу в м'язах, особливо в массетере і міокарді, настає фіброз. Судини головного і спинного мозку і оболонки ін'еціровани кров'ю. Відзначається дистрофія корінців спинного мозку, краніальних шийних вузлів і сонячного сплетіння.
При гострому перебігу хвороби переважають необоротні дистрофіків-дегенеративні зміни в скелетних м'язах, міокарді і масові крововиливи в усіх тканинах і органах, а також жирова дистрофія печінкової паренхіми і некроз її окремих ділянок.
В підшлункової та щитовидної залозах, надниркових і гіпофізі спостерігаються дистрофіків-запальні процеси і часткова атрофія залізистих клітин. У паренхімі нирок зернисте і жирове переродження клітин, типове для паренхиматозного нефриту Камери серця збільшені. При розрізі м'язи малюнок згладжений, картина, типова для гострого міокардиту. На епікарді і ендокардит крововиливи. Селезінка злегка збільшена, з точковими крововиливами під капсулою. У легких застійна гіперемія, іноді гнійна бронхопневмонія внаслідок попадання стороннього тіла в бронхи в результаті паралічу глотки.
Симптоми паралітичної миоглобинурии проявляються під час роботи, після одне - або дводенного відпочинку. Кінь починає потіти, у неї частішає дихання, з'являється хиткість тазових кінцівок (підгинаються). Вона падає на землю в стані збудження, відзначається тремтіння, очі розширені, робить спроби встати, але, знесилившись, падає на бік. Чутливість шкіри спочатку зберігається, але через 2-3 дня в області тазових кінцівок настає анестезія.
Уражені м'язи спини, крупа, тазових кінцівок напружені, тверді і болючі. Вони внаслідок сильного набухання різко відмежовані борознами від сусідніх здорових м'язів. При неспокої кінь травмує окремі частини, особливо голову.
Температура тіла спочатку нормальна, але під час сильного збудження підвищується до 39,5 ° С. Серцебиття прискорене, спочатку тони посилені, пізніше ослаблені, особливо перший тон. Апетит збережений, спрага посилена. Перистальтика кілька ослаблена. На початку акт сечовипускання збережений, але пізніше відзначається парез сечового міхура. Сеча пофарбована в вишневий колір, темно-коричнева або бура. Крім міохрома, в ній виявляють
Мал. 44. Розбухання триголовий м'язи при ензоотичну миоглобинурии.
На 2-3-й день хвороби, при тяжкому перебігу, утворюються пролежні, які переходять в гангрену.
Ензоотична миоглобинурия коней характеризується тривалістю преморбидного періоду - від 2-3 тижнів до 3 міс. У цей період у хворих коней відзначаються швидка стомлюваність, тремтіння, функціональна недостатність серцево-судинної системи.
При фізичному перенапруженні або дії інших несприятливих факторів спостерігаються прогресуюча скутість рухів грудних і тазових кінцівок, хиткість заду, набрякання і затвердіння м'язів крупа, спини, массетеров і губ (рис. 44). Часте фібрилярні тремтіння триголовий м'язи плеча.
В уражених м'язах на початку захворювання відсутні сухожильні рефлекси, чутливість і механічна збудливість, пізніше вони відновлюються. Виявляється загальна депресія. На подгрудка, животі, мошонці на 2-5-й день з'являються набряки. У лошат відзначаються еритематозний стоматит. виразки слизової оболонки ротової порожнини; мова сильно набрякає і не вміщається в ротову порожнину, іноді відзначається глосит; переважно уражаються м'язи голови, особливо массетери. Прийом корму і навіть води стає неможливим. Тварина гине від виснаження.
Знижується кислотність шлункового соку, переваривающая сила його зменшена в кілька разів, настає ахілія. Перистальтика кишечника ослаблена, дефекація порушена, часто з'являються кольки. Парез сечового міхура. Урологічні симптоми такі ж, як і при паралітичної миоглобинурии. Сироватка крові у лошат молочного кольору, а у дорослих часто опалесцирует (наявність ліпідів).
Гемоглобін і еритроцити - в межах верхньої фізіологічної межі. Відзначаються анеозінофілія, базопенія, лімфо - і моноцитопенія, нейтрофилия з гіпорегенератівная ядерним зсувом.
Діагноз ставиться по провідним симптомів: парез тазових кінцівок і параліч, ригідність м'язів, наявність в сечі міохрома. Ензоотичних міоглобінурію діагностують на підставі преморбидного періоду, ураження жувальних м'язів і м'язів мови, по масовому поширенню захворювання ендемічної.
Диференціальний діагноз. Міоглобінурію треба відрізняти від гематурії по урологічним тестів і мікроскопії осаду, від міозиту і м'язового ревматизму. При цих захворюваннях склад сечі не змінюється. Необхідно також віддиференціювати клінічні симптоми, які спостерігаються при миоглобинурии, від таких при травматичних ушкодженнях хребта і переломах тазових кісток.
Прогноз обережний, а при клінічній формі несприятливий. Смертність при паралітичної миоглобинурии досягає 70%, а при ензоотичну - 70-80%. При одужанні хвороба може рецидивувати. Працездатність, навіть після легкої стадії захворювання, знижена.
Лікування. Хворим коням надають повний спокій, м'яку підстилку, окреме, добре вентилюється, без протягів приміщення. Їх 2-3 рази на день перевертають з боку на бік. Необхідно щодня проводити катетеризацію сечового міхура з метою звільнення його від сечі, пряму кишку очищають від калу за допомогою теплих лужних клізм. Щодня потрібно додавати 30-50 г двовуглекислої соди в питну воду. Раціон хворих тварин повинен включати злакова сіно, бовтанки з пшеничних висівок або вівсяної муки, морква, гідропонну зелень, зелену траву.
Для ліквідації гіпопротеїнемії і відновлення амінокислотного балансу дають молоко (3-5 л в день). Лошатам бовтанки вводять через носопіщеводний зонд.
Фармакотерапія: глауберової сіль - 200-250 г, кісткове борошно, крейда, йодована сіль; внутрішньовенне введення 3-5% -ного розчину натрію бікарбонату - 300-400 мл; при серцевій недостатності - кофеїн і до 40 мл камфорного масла; внутрішньовенне введення 0,25% -ного розчину новокаїну в кількості 400-500 мл протягом 2-3 днів.
Для зниження рівня цукру внутрішньом'язово вводять інсулін по 200-300 од, протягом 3-4 діб. Проводять пеніціллінотерапію проти стрептококової інфекції.
Фізіотерапія: щодня масаж м'язів, массетеров, спини, крупа і уражених кінцівок; інфрачервоне опромінення або проглаживание через два шари попони гарячою праскою.
Профілактика паралітичної миоглобинурии - в неробочі дні скорочують добову норму раціону на 20-25% і організовують проведення коням. Покращують вентиляцію стайні. Для діагностики ензоотичну миоглобинурии (для з'ясування преморбидного стану) разів на місяць проводять клініко-фізіологічні дослідження, діагностичні заходи або диспансеризацію.