Виділяють хвороби, що розвинулися на тлі вроджених вад і придбані. Вроджені вади проявляються дуже рано і складають всього лише 2,4% загальної кількості серцево-судинних патологій. Собаки з вродженими вадами сер-дечно-судинної системи довго не живуть. Частими причинами передчасної загибелі старих тварин бувають придбаний-ні хвороби: кардіоміопатії (23%), ураження стулок атріовентрикулярних клапанів (11%). Про захворювання серцево-судинної системи у тварини свідчать симптоми, які об'єднують в чотири основ-ні групи: синдром лівошлуночкової недостатності і застою в ма-лом колі кровообігу - кашель, задишка, ціаноз, набряк легень. синдром правошлуночковоюнедостатності і застою у великому колі кровообігу - асцит, гідроторакс, перифе-рические набряки. синдром судинної недостатності - анемія слизових оболонок, швидкість наповнення капілярів (СНК) більше 3 с. синдром аритмії серцевої діяльності - схильність до колапсу, епілептиформні напади Морганьї - Едемса - Стокса, аритмія пульсових хвиль, дефіцит пульсу. Однак приблизно у 50% тварин із серцево-судинними розладами єдино виявляються симптомом буває хронічний кашель.
застійна кардіоміопатія
. Хвороба неясної етіології. Характеризується виборчим незапальним ураженням міокарда з переважанням дилатації (розширенням-ня) порожнин серця і порушенням скорочувальної спосіб-ності міокарда. Застійна кардіоміопатія буває в основному у собак дуже великих порід у віці від 3 до 8 років. До болез-ні особливо схильні доги, ірландські вовкодави, добермани-пінчери, сенбернари, німецькі вівчарки, мастіфи, ньюфаундленди і великі пуделі. Частіше хворіють самці. Ця форма кардіоміопатії є вроджене роз-ширення камер серця, особливо лівого шлуночка. Збільшен-ня обсягу серця веде до збільшення припливу крові. Наруша-ється фізіологічний баланс між скорочувальної спосіб-ністю міокарда і робочим об'ємом. Серце не в змозі виштовхнути всю кров, і скорочення його неповноцінні. Про-виходить застій крові в камерах. В результаті порушується коронарний кровопостачання, виникають вторинні патології-етичні зміни в міокарді, погіршується серцева провідність, розвивається аритмія -.сокращеній серця Зазвичай за стойная кардіоміопатія протікає в поєднанні з іншими хворобами, такими, як розширення і заворот шлунка На відміну від пороків клапанів серця при застійної кардіоміопатії провідний синдром - порушення ритму серцевої діяльності проявляється прискореним нерівномірним пульсом з часто тій ударів 180-250 в хвилину в анамнезі у таких тварин познач ают зниження маси, недоумство, розлад діяльності кишечника, кашель, задишку, непритомність, анарексіі, асцит прискорення неправильний ритм серця легко розпізнають також по верхівковою поштовху в лівої границі грудини При аускультації іноді прослуховують слабкий систолічний шум в області мітрального клапана Рентгенографічні виявляють величезне серце з одночасним розширенням всіх його камер, з ознаками ліво-і правобічної серцевої недостатності набряком легенів, гідротораксом, асцитом Диференціальний діагноз В відрізни е від недостатності атріовентрикулярних клапанів застійної кардіоміопатії схильні тільки великі тварини Прогноз несприятливий. Собаки гинуть протягом 1-6 міс. після появи перших ознак. Як обліг чающих стан заходів рекомендують повний спокій, без солі дієту, зниження тахіаритмії за допомогою дигоксину і (або) анаприлина, а також сечогінні (фудосемід) Останній при змінюють в посиленому режимі Загальна доза 4 мг / кг Половину цієї дози вводять внутрішньовенно, а іншу половину всередині м'язове. Далі рекомендують вводити фуросемід внутріми шечно по 2 мг / кг 2-3 рази на день до купірування стану.
Недостатність атріовентрикулярних клапанів.
Виражається в неповному змиканні стулок кла панів і, як наслідок, зворотному струмі крові в передсерді З придбаних захворювань серця це друга по частоті патологія. Клінічно в більшості випадків хворобу діагностують лише з 5-го року життя тварин Недостатність атріовентрикулярних клапанів може бути виявлена у будь-яких собак, але буває переважно у собак дрібних, середніх порід. Самці хворіють частіше і важче ніж самки. Хвороба проявляється недостатністю мітрального клапана в 75% випадків, рідше - комбінацією недостатності мітрального і тристулкового клапанів і тільки іноді однієї недостатністю тристулкового клапана. Ізольоване міт ральное поразки особливо властиво самцям кокер-спання лей, а поразка тристулкового клапана таксами етіоло гия цих поразок невідома, проте збільшується з віз рости захворюваність і тяжкість перебігу хвороби при отсутст вії ознак запалення свідчать на користь дегенеріі тивного процесу, іменованого ендотеліоз. Якщо в широкому сенсі ці зміни в клапанах можна вважати ревматоїдний захворюванням, то етіологічно їх не можна порівнювати з ревматоїдним ендокардитом людини, тому що не доведено воздейст-віє бактеріальних збудників / Недостатність мітрального клапана, в основі якої лежить справжній бактеріальний ендокардит, у собак зустрічається дуже рідко . У таких випадках відбувається одночасне ураження клапанів аорти. Поразки стулок клапанів починаються з фрагментації в них еластичних волокон і фіброплазія. Зростає отло-ються мукополісахаридів в субендотеліальному і фіброеластіческом шарах. На вільних краях стулок утворюються тверді вузликові потовщення, які і обумовлюють контрактуру клапанів з неможливістю повного змикання. В результаті цих змін з'являється зворотний потік крові в передсердя. Інтенсифікація зворотного потоку крові призводить до перерости-жению стінок передсердь, що ще більше збільшує рас-ходіння стулок. З переповнених передсердь під час діастоли в шлуночки серця надходить підвищена кількісних-під крові, що створює посилене навантаження і викликає гіпертро-фію, а згодом розширення шлуночків. В процес вовле-кається весь структурний комплекс атріовентрикулярних клапа-нів, розвиваються мікроскопічні інтрамуральні інфаркти міокарда лівого шлуночка. Як результат можуть виникнути екстрасистолія або пароксизмальна тахікардія. Симптоми. Картина хвороби при недостатності атріовен-трікулярних клапанів через деякий час після бессімп-томного періоду досить характерна. Декомпенсація недос-таточности мітрального клапана відбувається з появою ознак застою крові в легеневій колі кровообігу. Розвивається хронічний кашель, іноді з задишкою і ціано-зом, що посилюється в нічний час або після збудження тварини. Тварина стоїть з високо піднятою головою і широ-ко розведеними ліктями. Під час нападів кашлю собака відхаркує трохи білої або злегка забарвленої кров'ю піни, яку тут же заковтує. Нові напади кашлю можуть провокувати здавлювання трахеї нашийником або паль-пація органу. При декомпенсованій недостатності трьох-стулчастого клапана з'являються ознаки, що свідчать про застій крові у великому колі кровообігу. Відзначають периферичні набряки, розширення периферичних вен, увели-чення печінки і селезінки, асцит (рис. 30), гідроторакс, сердеч-ву кахексию. Про приєднань аритмії говорять випадки втрати свідомості тваринам. Тоді визначають нерітмічний, прискорений-ний з посиленим поштовхом пульс або дефіцит пульсу. Діагноз ставлять на підставі даних аускультації і рент-Генографія. Над полями атріовентрикулярних клапанів вислу-шивают рівномірний систолічний високо-або среднечастотний шум четвертої чи п'ятої ступеня інтенсивності. При виникненні набряку легенів аускультіруют по всьому полю крепитирующие вологі хрипи, а також акцент другого сердеч-ного тону (гіпертензія в легеневій артерії). Додатковим симптомом, що вказує. на НЕ-достатність тристулкового клапана, є пульсація яремних вен. На рентгенограмах у бічній проекції силует серця здається збільшеним і закругленим через розширення шлуночків-ков. Серце ніби лежить широ-ким підставою на грудині. Про збільшення лівого передсердя сві-чать бронхіальний сім-птом (У-подібний силует), обра-зовано головних бронхів, при-піднятим дорсально цим предсер-Дием (рис. 31, J?), І зміна кута нахилу трахеї щодо груд-ного відділу хребта (рис. 31, /). Ліве передсердя вигля-дит, як клин, там, де в нього впадають переповнені легеневі вени (рис. 31, 3). При збільшеному правому передсерді силует трахеї відтіснили кілька кпереди (рис. 32, /). Каудальная порожниста вена щільніше і ширше, ніж в нормі (рис. 32, 3). У дорсовентральной проекції гіпертрофовані передсердя помітні біля основи серд-ца в вигляді окремих тіней і зміщені: ліве - від положення «2 години» до положення «4 години». праве - від «11 годин" до "9". Прогноз. З моменту виявлення хвороби необхідна по-життєва терапія. За припинення лікування явища Деком-компенсаці¿ швидко рецидивують. При виникненні асциту, гідроторакс, серцевої кахексії прогноз несприятливий. Лікування. Перш за все рекомендують знизити масу живіт-ного і обмежити навантаження. У разі компенсованого поро-ка атріовентрикулярних клапанів допустимі легкі навантаження, при декомпенсації необхідно повне їх обмеження. Некото-рої значення мають також дієтичні рекомендації: БЕССОЛ-вая дієта, годування тварини лише один раз на день вранці і достатню кількість м'яса, що при хорошому апетит-ті тварини повністю покривает1 його потреба в калії. Собакам з анарексіі призначають препарати калію. При кахек-сі рекомендують підвищити калорійність раціону за рахунок вугле-водів і жирів. Довічно призначають дигоксин у дозі 0,022 мг / кг за вирахуванням маси, пов'язаної з асцитом і ожирінням. Дозу препарату розподіляють на два прийоми. Ефект очікують через 5-7 днів. Призначення дигоксину обмежують в разі недостатності нирок. У цьому випадку більш прийнятний дигитоксин. Другий важливий компонент терапії - вазодилататор празозин. Він знижує опір периферичних судин, в результаті зменшується венозний приплив крові до серця і полегшується робота серця. Вводять його всередину по 0,1-0,5 мг 2-3 рази на день, але обов'язково вже на тлі дігіталіеной терапії. При наявності застійних явищ в легенях і великому колі кровообігу додатково прописують еуфілін (сприяє виведенню натрію з організму) і фуросемід. У разі набряку легенів всі призначення виконують внутрішньо-венно, по можливості проводять інгаляцію киснем і па-рами спирту, роблять кровопускання і знеболення. При гидротораксе і асциті в умовах стаціонару виконуємо-ють Торока або лапароцентез з видаленням з порожнин жид-кістки. Боротьба з аритмією необхідна вже на більш пізніх ця-пах. Як протиаритмічного кошти призначають хінідину сульфат всередину в дозі 11 мг / кг кожні 6 год до стій-кою ліквідації нападів. «Аритмії. У разі ремісії дотримуюся щий огляд тварини роблять через 4-6 міс.
