1.Лечебная - охоронний режим (суворий постільний).
3.Антікоагулянтная терапія (простий гепарин, низькомолекулярні гепарини).
4.Антіагрегантная терапія (аспірин, клопідогрель).
Ускладнення гострого інфаркту міокарда
До основних ускладнень гострого періоду інфаркту міокарда відносяться:
• Порушення ритму і провідності серця
• Гостра лівошлуночкова недостатність
Порушення серцевого ритму
А. Надшлуночкові аритмії.
Б. Шлуночкові аритмії.
В. Фібриляцію шлуночків.
Порушення серцевої провідності зустрічаються при гострому інфаркті міокарда в 8-12% випадків, частіше при задній локалізації. Розвивається некроз серцевого м'яза створює сприятливі умови для розвитку аритмогенних брадисистолической ускладнень.
електроімпульсна терапія
Енергія першого електричного розряду - 200 Дж. При такому розряді менше ризик постконверсіонних ускладнень (АВ блокади, асистолії), ніж при 320 Дж, тоді як ефективність обох розрядів приблизно однакова.
Якщо ФЖ після першого розряду зберігається, то дефібрилятор негайно заряджають для повторної дефібриляції. Скорочення часу між розрядами дозволяє прискорити виконання початкової серії дефібриляцію (перші три розряди) і призводить до зменшення електричного трансторакального опору, забезпечуючи більш високу силу струму, що протікає через серце під час повторних розрядів. Енергія повітряних розрядів - від 200 до 300 Дж. Збільшення енергії (ми завжди використовуємо 300 Дж для другого розряду) і скорочення часу між розрядами підвищують шанси на успіх першої серії дефібриляцію.
Якщо ФЖ зберігається, виробляють третій розряд, на цей раз максимальної енергії - 360 Дж.
Кардіогенний шок - синдром, що розвивається внаслідок різкого порушення насосної функції лівого шлуночка, що характеризується неадекватним кровопостачанням життєво важливих органів з подальшим порушенням їх функцій.
Погіршення кровопостачання органів і тканин при кардіогенному шоці пов'язане з цілою низкою чинників:
зниження серцевого викиду;
звуження периферичних артерій;
відкриття артеріовенозних шунтів;
Класифікація кардіогенного шоку:
Істинний - в його основі лежить загибель значної маси міокарда лівого шлуночка.
Рефлекторний - в основі больовий синдром. Одним з компонентів патогенезу рефлекторного кардіогенного шоку є порушення судинного тонусу, що супроводжується підвищенням проникності капілярів і пропотеваніе плазми із судинного русла в інтерстицій; це викликає зменшення ОЦК.
Аритмический - в основі порушення ритму і провідності, що викликає зниження артеріального тиску.
Ареактівний - може розвинутися навіть на тлі невеликого за обсягом ураження міокарда. В основі - порушення скорочувальної здатності міокарда, викликаної розладом мікроциркуляції і газообміну. Характерним для цього виду шоку є повна відсутність відповідної реакції на введення вазопресорних засобів.
Діагностичні критерії кардіогенного шоку:
Систолічний АТ при двох послідовних вимірах нижче 90 мм рт ст. (У хворих з передувала гіпертензією - нижче 100 мм рт ст.).
Пульсовий АТ (різниця між систолічним і діастолічним АТ) 20 мм рт ст. і менше.
Порушення свідомості (від загальмованості до психозу або коми).
Зниження діурезу менше 20 мл / год.
Симптоми погіршення периферичного кровообігу: блідо - цианотичная «мармурова», волога шкіра, що спали периферичні вени, зниження температури шкіри кистей і стоп, подовження часу зникнення білої плями після натискання на нігтьове ложе або долоню (в нормі - 2сек).
Принципи лікування кардіогенного шоку:
Загальні заходи: знеболювання, оксигенотерапія, тромболітична терапія, гемодинамічний моніторинг.
Внутрішньовенне введення рідини під контролем ЦВТ або тиску заклинювання легеневої артерії.
Зниження периферичного судинного опору (нітрати).
Підвищення скоротливості міокарда (допамін, добутамін, добутрекс).
Внутрішньоаортальної балон контрпульсация - проводиться з метою виграти час для ретельного обстеження пацієнта і цілеспрямованого хірургічного втручання.
Хірургічне лікування (черезшкірна коронарна балонна ангіопластика, аорто-коронарне шунтування).
Гостра лівошлуночкова серцева недостатність.
Основним патогенетичним фактором є зниження скорочувальної здатності лівого шлуночка при збереженому або підвищеному венозному поверненні, що призводить до підвищення гідростатичного тиску в системі малого кола кровообігу. При підвищенні гідростатичного тиску в легеневих капілярах більше 25 - 30 мм рт ст. відбувається транссудация рідкої частини крові в інтерстиціальний простір легеневої тканини, що викликає розвиток інтерстиціального набряку. Одним з важливих патогенетичних механізмів є вспенивание при кожному вдиху потрапила в альвеоли рідини, яка піднімається вгору, заповнюючи бронхи більшого калібру, тобто розвивається альвеолярний набряк легенів. Так, з 100мл пропотевшей плазми утворюється 1 - 1,5 л піни. Піна не тільки порушує прохідність дихальних шляхів, а й руйнує сурфактант альвеол, це викликає зниження розтяжності легких, підсилює гіпоксію і набряк.
Серцева астма (інтерстиціальний набряк легенів) найбільш часто розвивається в нічний час з відчуття нестачі повітря, сухого кашлю. Хворий в вимушеному положенні ортопное. Ціаноз і блідість шкірних покривів, холодний липкий піт. Тахипное, вологі хрипи в нижніх відділах легень, тони серця глухі, тахікардія, акцент другого тону над легеневою артерією.
Альвеолярний набряк легенів характеризується розвитком різкого нападу ядухи, з'являється кашель з виділенням пінистої мокроти рожевого кольору, «клекіт» в грудях, акроціаноз, профузная пітливість, тахіпное. У легких різнокаліберні вологі хрипи. Тахікардія, акцент другого тону над легеневою артерією.