Кисневий статус організму. надходження кисню
В основі проведення лікувальних заходів. пов'язаних з переливанням продуктів крові і плазмозамінників, лежить оцінка клінічних даних, показників кисневого статусу і стану гемодинаміки пацієнтів.
Надходження кисню в легені визначається:
• парціальним напругою кисню в альвеолярному повітрі, яке, в свою чергу, залежить від атмосферного тиску або фракції кисню на вдиху (Fi02), хвилинної вентиляції легень і альвеолярного РС02;
• ступенем внутрілегочного шунтування крові;
• дифузійної здатністю легеневої тканини.
Ключовим параметром. використовуваним для оцінки його надходження кисню, є парціальний напруга кисню в артеріальній крові (р02а). Для розрахунку нормальних або належних ндівідуальний значень р02а (за умови, що Fi02 = 0,21) користуються такою формулою:
р02а (належне) = 100 - половина віку пацієнта.
Термін «внутрилегочное шунтування крові» відображає відповідність між вентиляцією і перфузією в різних ділянках легеневої тканини. Оксигенація притекающей до легким венозної крові відбувається лише в капілярі, прилежащем до вентильованого альвеолі. У разі, коли вентильована альвеола прилягає до легеневого капіляри, в якому кровотік відсутній, або, навпаки, відкритий капіляр прилягає до невентильованої альвеолі, оксигенації венозної крові не відбувається. Чим більше таких невідповідностей, тим вище фракція внутрілегочного шунтування.
Фракцію внутрілегочного шунтування можна розрахувати за формулою.
Q / Q, = [0,03 х (А - а) р02] / 0,03 х (А - а) р02 + [1,36 х Нb х х (Sa02 - Sv02)].
При нормальних значеннях Fshunt, складових 2-6%, адекватні значення р02а будуть визначатися на тлі дихання атмосферним повітрям. У міру зростання Fshunt для підтримання достатнього р02а необхідне використання підвищених Fi02. При високому ступені внугрілегочного шунтування, що досягає 30% і вище, навіть використання 100% -ного кисню не дозволяє досягти нормального р02а.
У клінічних ситуаціях, пов'язаних з проведенням інфузійно-трансфузійної терапії. до збільшення Fshunt може призводити цілий ряд факторів, що викликають порушення як вентиляції, так і перфузії легень. Серед них:
• закупорка альвеол кров'ю або бронхіальним секретом, кількість якого може збільшуватися при гіпергідратації;
• освіту гемо- або гидроторакса;
• травма легені;
• пневмоторакс;
• формування ателектазів;
• бронхоспазм при анафілактичних реакціях на переливання продуктів крові і кровозамінників та ін.
Порушення перфузії легень можуть бути обумовлені значним скороченням числа відкритих капілярів при вираженій гіповолемії, сладж формених елементів і освітою мікросгустков при ДВС-синдромі, тромбоемболічним синдромом, повітряної емболією (наприклад, при використанні центральних венозних катетерів), здавленням легеневих капілярів при установці невиправдано високих значень дихального обсягу або PEEP під час ШВЛ у пацієнтів з гіповолемією.
Незважаючи на те що в багатьох класичних підручниках порушення дифузійної здатності легеневої тканини надається другорядне значення, у пацієнтів відділень реанімації та інтенсивної терапії цей фактор може відігравати провідну роль у розвитку артеріальної гіпоксемії. Відомо, що надмірне введення кристалоїдних розчинів призводить до збільшення інтерстиціального простору легких. При порушенні капілярної проникності в інтерстиції можуть накопичуватися вводяться в вену альбумін і колоїдні розчини з відносно невеликою молекулярною масою.