Клінічна картина кардіальної астми. Діагностика кардіальної астми.
Кардиальная астма (КА) - драматичне прояв ОЛЖН. В основі її розвитку лежить систолическая або діастолічна дисфункція ЛШ. Зазвичай відзначають різке зниження скоротливої функції міокарда (наприклад, коли понад 20% його маси випадає з процесу скорочення при ІМ), зростання тиску наповнення ЛШ з подальшим ретроградним розвитком пасивної ЛГ (гідростатичний тиск перевищує 28 мм рт. Ст. Спочатку в легеневих венах, а потім і в артеріях) і тиском заклинювання в ЛА (ДЗЛА) більше 18 мм рт. ст.
Це сприяє підвищенню проникності легеневих капілярів. зниження онкотичного тиску (порушується баланс між онкотичним і гідростатичним тиском таартеріолярной і венозних) і подальшого пропотеванию елементів крові в інтерстиціальну тканину і легкому просочуванню стінок альвеол. Так з'являються набряк слизової бронхіального дерева (здавлення бронхів ззовні) і подальший бронхообструктивнийсиндром (БОС).
Бронхіоли (знаходяться в одному интерстициальном ложе з легеневими капілярами) стискаються, їх слизова оболонка набухає, стає набряклою, що і визначає клінічну картину кардіальної астми.
Клінічна картина характеризується розвитком респіраторного дистресу - появою в нічний час (під час сну) сухого кашлю, тахіпное і пароксизмальної, наростаючою задишки або задухи внаслідок того, що в положенні лежачи посилюється венозний повернення крові до серця, або в зв'язку з гострою серцевою катастрофою, що виникає у хворого з ХСН. Відбувається швидке підвищення навантаження на ліві відділи серця, з якої воно не справляється. Додатково під час сну знижується чутливість ЦНС, що погіршує газообмін у легенях, в положенні лежачи немає компенсаторного зростання ЧД.
Приступ іноді швидко проходить і без лікування ( «завдяки відкритій кватирці»), але, як правило, схильний затягуватися - від десятка хвилин до декількох годин. Характер нападів, тяжкість їх перебігу і прогноз різноманітні. В одних випадках напад КА має «провісники» (в попередні 2-3 дня хворий відзначає посилення задишки і частоти нападів сухого кашлю), а в інших - ні (як при мітральному стенозі).
Хворий прокидається (часто в страху), його дихання стає частим (ЧД до 30-40 дихальних рухів за 1 хв) і поверхневим (як у «перегрілися або загнаної собаки») через роздратування дихального центру. Пацієнт займає вимушене положення - ортопное (сидячи, з опущеними ногами), іноді з упором на руки для включення в акт дихання допоміжних м'язів, що знижує застій крові в малому колі кровообігу. З'являються (або посилюються) серцебиття (ЧСС більше 120-150 уд / хв), сильне відчуття нестачі повітря - задишка инспираторного або змішаного типу (хворі «ловлять повітря ротом» і говорять з працею), надсадний кашель.
Спочатку він сухий (легке подкашливание), пізніше стає продуктивним, з невеликою кількістю світлої мокроти. іноді з прожилками крові. АТ може бути високим, а потім різко знижуватися на очах, сигналізуючи про колапс.
Якщо формується швидкий підйом тиску в малому колі кровообігу (понад 50 мм рт. Ст. Що перевищує можливості рефлексу Китаєва), то починається швидка затримка рідини в інтерстиції. Вона в нього входить, а назад повернутися не може через високий венозного тиску. Невелика кількість рідини так само чинить і в просвіт альвеол, через що виникає органічна блокада газообміну (між повітрям і капіляром виявляється не тільки епітелій, але і шар рідини). Це веде до прискореному прогресуванню задишки, яка до певного часу фактично є компенсаторним механізмом.
Діагностика включає різноманітні методи дослідження. Об'єктивно обличчя стає блідим з ціанотичним відтінком, шкіра покрита краплями холодного поту (це обумовлено зниженням функціонування міокарда ЛШ і зростанням симпатичної стимуляції). Хворий поводиться неспокійно, іноді скаржиться на болі в серці (якщо КА розвинулася на тлі ІМ). На вдиху наголошується втягнення міжреберних проміжків і надключичних ямок - ознака високого негативного внутригрудного тиску, необхідного для дихання. Межі серця частіше зміщені вліво.
При аускультації серця (іноді вона скрутна через Візінга і маси хрипів) можна виявити симптом тієї хвороби, яка послужила причиною ОЛЖН, глухість тонів серця, акцент 2-го тону над ЛА, ритм галопу. Пульс частий, слабкого наповнення, нерідко альтернирующий або ниткоподібний. Якщо немає КШ, то АД спочатку підвищується (як результат симпатичної стимуляції), рідше залишається нормальним, а потім знижується.
При вислуховуванні легких спочатку визначають прояви бронхообструктивного синдрому (через набряк слизової дихальних шляхів) - подовжений і галасливий видих, «жорстке» дихання, поодинокі і розсіяні сухі хрипи (тому таких хворих часто і небезпечно плутають з пацієнтами, що страждають істинної БА) або короткочасну крепитацию за рахунок зволоження рідиною стінок альвеол. Пізніше виникають незвучние, поодинокі вологі або крепитирующие хрипи (через появу невеликої кількості рідини в дрібних бронхах, бронхіолах і альвеолах) відразу в верхніх відділах легень, а потім - в задненіжніх відділах легких по обидва боки.
На рентгенографії грудної клітини зазвичай визначаються ознаки венозного застою, повнокров'я; розширення коренів легень; нечіткість і посилення легеневого малюнка (за рахунок набряку інфільтрації перибронхиальной проміжній тканині), тонкі лінії Керлі, що відображають набряклість междолевих перегородок і елементи інфільтрації.
На ЕКГ знижуються амплітуда зубців, інтервал ST, а також визначаються зміни, характерні для основного захворювання.