Сучасні тенденції поліпшення гігієни порожнини рота і вдосконалення профілактики карієсу в стоматології привели до того, що число пацентой, яким вдається зберегти зуби до похилого віку, помітно зросла. Одночасно з цим помічається значна спад захворювання карієсом у більшості населення індустріально розвинених країн. Однак тверді тканини зуба схильні також і іншим, що ушкоджує механізмів, які ведуть до виникнення так званих некаріозних дефектів. У Міжнародній класифікації стоматологічних захворювань ці деструктивні порушення цілісності твердих тканин поділяються на ерозію, сошліфовиваніє і підвищений стирання зубів. Під сошліфовиванія маються на увазі дефекти, що виникли в результаті впливу на зуб абразивних матеріалів, наприклад зубної пасти. Контакти з зубами-антагоністами також можуть привести до виходу з ладу - стирання зубів. І, нарешті, ерозія виникає в результаті впливу на тверду тканину зуба хімічних субстанцій різного походження, в основному кислот, що містяться як в продуктах харчування і напоях, так і в біологічес рідинах, таких як шлунковий сік. Істотну роль в цьому процесі може також грати і рід професійної діяльності пацієнтів, які працюють, наприклад, на хімічному виробництві.
Фото 1. Клиноподібний дефект зуба 13. Характерна втрата твердих тканин зуба в області переходу емалі коронки в цемент кореня
Епідеміологія клиновидного дефекту
Клінічна картина клиновидного дефекту
Морфологія клиновидних дефектів може бути дуже різною в своєму клінічному прояві. Вони можуть сильно відрізнятися за глибиною і локалізації, мати різні контури, поверхні і кольору. Найважливішими морфологічними критеріями клиновидного дефекту є його гладка поверхня і чітка межа дефекту з вестибулярної поверхнею коронки зуба. По-іншому виглядають пошкодження твердих тканин, викликані дією кислот: вони більш округлі і плоскі. Краї дефектів, нанесених зубними щітками внаслідок неправильної техніки чистки, також є закругленими (фото 2). «Класичний» клиновидний дефект виникає в області переходу емалі зубної коронки в цемент кореня зуба і складається з ясенної (дно дефекту) і коронкової (дах дефекту) поверхонь. Коронкова поверхня стає в процесі розвитку дефекту коротше, ніж ясенна, і приймає кут, рівний приблизно 90 ° по відношенню до вестибулярної поверхні коронки зуба (фото 3). У деяких джерелах зустрічаються посилання на виникнення клиновидних ушкоджень уздовж країв вкладок, коронок і полукоронок (фото 4). Описана також і поддесенная локалізація клиновидних дефектів. Різноманіття клінічних проявів клиновидних дефектів викликає припущення, що причини появи цього захворювання носять, швидше за все, поліетіологічним характер.
Етіологія і патогенез
Через особливості гістологічної структури твердих тканин області шийки зуба це місце являє собою так званий Locus minoris resistentiae (місце найменшого опору). До того ж, ця зона постійно схильна до впливу інших потенційних факторів, таких, як зубний наліт або механічний вплив в результаті неправильної техніки чищення зубів. Поряд з вищезазначеними етіологічними факторами, варто назвати мікровідколи емалі, що виникають в результаті неправильного навантаження на зуб. Питання про те, який з цих факторів є першорядним в процесі освіти пришеечного дефекту, дискутується в наукових колах досі. Розглянемо деякі з них.
Неправильна техніка чищення зубів як етіологічний фактор
Неправильна навантаження на зуб як етіологічний фактор
Прихильники теорії виникнення клиновидного дефекту як результату неправильного навантаження на зуб обґрунтовують свою гіпотезу численними спостереженнями, наведеними в таблиці 1.
Серед прихильників цієї теорії існує думка, що механічне сошліфовиваніє твердих тканин зуба абразивними матеріалами лише підтримує прогресію клиновидного дефекту; при цьому початкова стадія утворення дефекту викликається неправильної навантаженням на зуб внаслідок аномалії прикусу або бруксизма. Так, при неправильному навантаженні в області шийки зуба виникає центр напруги твердих тканин, що призводить до зміни структури емалі. Відбуваються порушення структури кристалів гідроксиапатиту, виникають мікротріщини (фото 5). Молекули води проникають в розпушений систему призм емалі, внаслідок чого відбуваються її мікровідколи і цей процес переходить на дентин. У численних експериментах in vivo було встановлено взаємозв'язок між неправильною навантаженням на зуб і виникненням клиновидного дефекту. Корелює співвідношення кількості пацієнтів з травматичної оклюзії і частота виникнення у них клиновидних дефектів. Кількість стертих зубів-антагоністів також знаходиться в кореляції до виникнення прішєєчних дефектів. Досліджено також і частота виникнення дефектів у людей, схильних до стресу; так, наприклад, в Німеччині були обстежені солдати Бундесверу і пілоти Люфтваффе. Результати показали, що у пілотів, які в більшій мірі схильні до стресу, частота появи клиноподібних дефектів була принципово вище.
Про динаміку прогресування захворювання існують численні і суперечливі думки. Спільним є твердження, що зі збільшенням ступеня пошкодження зростає також і швидкість прогресування клиновидного дефекту. Дефект, залишений без уваги, може призвести до ураження пульпи зуба або до його фрактура.
Лікування клиновидних дефектів
З метою попередження виникнення клиновидного дефекту потрібно в першу чергу виключити або зменшити вплив вищевказаних етіологічних факторів. Якщо звернути увагу на численність цих факторів, стає зрозумілим, що це завдання не з легких. У будь-якому випадку необхідно вивчення анамнезу пацієнта з метою виявити у нього наявність парафункций, деструктивної техніки гігієни порожнини рота і досліджувати, в разі виявлення ерозій зуба, також і образ харчування пацієнта. Одним з перерахованих вище факторів виникнення клиновидного дефекту ми назвали травматичну оклюзію; таким чином, відновлення нормальної оклюзії є важливою ланкою в профілактиці цього захворювання. Особливу увагу слід звернути на пацієнтів, у яких вже в молодому віці виявляються фасетки стирання. В цьому випадку необхідно вдатися до використання нічних кап, оклюзійних шин і захисних аплікаторів, а також зменшити інтервал контролю над цими пацієнтами. Оскільки більшість пацієнтів з клиноподібними дефектами не скаржиться на появу у них будь-яких больових симптомів, функціональних або естетичних проблем, то і інвазивні методи лікування в цій стадії захворювання не потрібні. У разі ж виникнення підвищеної чутливості шийок зубів рекомендується покриття зубів фторосодержащими препаратами або тонким шаром адгезивної системи. В літературі існує також опис застосування лазера в цих цілях. Однак у багатьох випадках не обійтися без реставрації клиновидного дефекту (таблиця 2).
Прихильники «стресової» теорії виникнення дефекту вказують на те, що нереставровані прішєєчной дефекти, особливо клиновидні, збільшуються в розмірі. Заповнення порожнини дефекту, мабуть, знижує небезпеку фрактура щічних горбків уражених зубів. Для реставрації порожнини класу V застосовуються будь-які на сьогоднішній день відомі пломбувальні матеріали. Часто описано виникнення вторинного карієсу порожнин, запломбованих амальгамою або золотою фольгою. Іншою проблемою є часте випадання пломб порожнин цього класу - це стосується як стеклоїономери, так і фіксованих за допомогою адгезивної техніки композитів і компомерів. Про те, яку роль відіграє при цьому вищевказаний центр напруги твердих тканин пришеечной області зуба, існують суперечливі думки.
Довгий час вважалося, що зменшений модуль еластичності стеклоїономери і компомерів в порівнянні з композитами є властивістю матеріалу, що забезпечує кращу ретенцию пломб в порожнинах цієї локалізації. Однак досліди показали, що після 28-денного перебування у воді тих і інших матеріалів не вдалося знайти відмінності в силі зчеплення їх з поверхнею емалі або дентину. Крім того, істотним недоліком склоіономера є той факт, що він має меншу механічну міцність в порівнянні з композитом. Можливе застосування компомери без накладення коффердама розглядається багатьма як велика перевага цього матеріалу. Незважаючи на це, рекомендується використання коффердама, що обґрунтовується схожістю властивостей компомери з композитом і застосуванням адгезивной техніки (фото 6, 7).
Наявність дуже великої дефекту пришеечной області є показанням до покриття зуба коронкою. При цьому, щоб уникнути рецидиву, особливу увагу слід приділити моделюванню рельєфу жувальної поверхні (фото 4). Висновок Етіологія і патогенез клиновидного дефекту з'ясовані не до кінця. У літературі зустрічаються численні посилання на виникнення дефектів як слідства неправильного навантаження на зуб. Незаперечна також і роль неправильної техніки гігієни порожнини рота як чинника освіти прішєєчних дефектів. Необхідно відрізняти клиновидні дефекти від інших дефектів зуба пришеечной локалізації, наприклад ерозії, так як від цього часто залежить вибір методу лікування того чи іншого захворювання. Не виключено накладення одного захворювання на інше, що ускладнює діагностику і вибір методу лікування.