Головна | Про нас | Зворотній зв'язок
Здатність клітини або тканини відновлювати втрачені частини називаються ється регенерацією. Залежно від рівня її реалізації регенерація підрозділяється на внутрішньоклітинну регенерацію і регенерацію на клітинному рівні. Внутрішньоклітинна регенерація - відновлення ста-яких, зруйнувалися органел клітини, наприклад, мітохондрій, а також пошкоджених частин клітини.
Залежно від призначення регенераторного процесу регенерація підрозділяється на фізіологічну і репаративну (посттравматичних) регенерацію. Фізіологічна регенерація - це відновлення старих, що підлягають заміні компонентів клітини або цілих клітин. Репаративна регенерація - відновлення клітин після пошкодження. Після пошкодження поряд з регенераторні процесом, як правило, відбуваються і компен-саторной, адаптивні зміни в клітині, спрямовані на зменшення по-наслідків можливого повторного ушкодження. Якщо в результаті кількістю-ство органел збільшується, то це явище називається гіперплазією органел. Якщо кількість органел залишається тим же, але збільшуються їх раз-заходів, то це явище називається гіпертрофією органел. Може спостерігати-ся поєднання гіпертрофії і гіперплазії органел. В результаті зазначених змін клітина збільшується в розмірах (гіпертрофія клітини) і стано-вится менш чутливою до дії шкідливих факторів.
РЕАКТИВНІ ЗМІНИ КЛІТИН.
ПОНЯТТЯ Про ГІПЕРПЛАЗІЇ і гіпертрофія клітин.
СМЕРТЬ КЛІТИН. НЕКРОЗ
Реактивні зміни клітин - зміни структури і функції клітин під впливом зовнішніх факторів. Якщо зовнішній фактор не викли-іает загибелі клітин, то в клітинах відбуваються компенсаторні зміни, на-правління на зменшення наслідків шкідливого впливу зовнішнього фактора. Ці зміни можуть бути наступними:
1. Зовнішній фактор активує розподіл клітин. При цьому клітин ста-новится більше, і в результаті розподілу фактора на більшу кіль-кість клітин вони легше переносять його вплив.
2. Зовнішній фактор впливає на клітку, яка не може ділитися. При цьому в клітці активується синтез білка, органел, відбувається їх ги-перплазія і гіпертрофія. В результаті клітина збільшується в розмірах і стає менш чутливою до дії фактора. У першому випадку ми маємо справу з гіперплазією клітин, у другому - з їх гіпертрофією.
3. Зовнішній фактор може привести до утворення поліплоїдних і двоядерних клітин. Такі клітини більше за розмірами, функціонально бо-леї активні і менш чутливі до фактор, що ушкоджує.
4. Зовнішній фактор може викликати посилення метаболізму та функціонально-нальної активності клітин. Це один з варіантів реакції клітин на зовнішній подразник. Може відбуватися збільшення клітинної повер-хности і ускладнення її форми, що певною мірою веде до сни-ню інтенсивності зовнішнього впливу на одиницю площі клітини. Як прояв реакції на зовнішні стимули може активуватися фа-гоцітоз клітин, особливо тих, у яких він є основною функцією. Може зростати рухова активність клітин. М'язові клітини на стимуляцію дадуть скороченням, нервові - нервовим імпульсом, секре-торні - посиленням вироблення і виділення секрету і т.д.
5. Будь-які досить сильні зовнішні впливи викликають в кліть-ках стресові реакції, що протікають стереотипно. При цьому відбувається активація певних генів, що забезпечують синтез спеціальних за-захисних білків при одночасній блокаді інших синтетичних процес-сов. Ці захисні білки названі білками теплового шоку (БТШ), по-кільки спочатку були виявлені в клітинах при впливі на них високої температури. БТШ носять універсальний характер, володіють власною підвищеною стійкістю і одночасно запобігають ушкодженню (агрегацію, коагуляцію) інших клітинних білків, спосіб-обхідних розщепленню виникли патологічних білкових конгломератів.
6. При впливі на клітку позамежних чинників вона піддає-ся руйнування - некрозу. Зазвичай некроз захоплює цілі групи кле-ток. Морфологічні зміни при цьому стосуються і ядра, і Цитоплаза-ми. В ядрі можуть відбуватися такі зміни. Під дією активуються-ванного лізосомалигаго ферменту ДНКази ядерна ДНК розщеплюється на фрагменти різної довжини, що веде до зміни розташування хроматину: він накопичується у вигляді великих грудочок під каріолемми. Надалі з ядром можуть відбуватися такі зміни: - каріопікноз - зморщування ядра, зменшення його в розмірах до повного зникнення;
- каріолізис - розчинення ядра з поступовим зникненням в ньому всіх структур. Ядро набуває вигляду бесструктурного бульбашки;
- каріорексисом - розрив ядра на окремі фрагменти, які потім руйнуються.
Позбавлена в результаті одного з цих трьох процесів ядра клітина стає нежиттєздатною і поступово гине.
У цитоплазмі відбувається дегенерація органел. Цистерни ЕРС рас-ширяються, гранулярна ЕРС повністю позбавляється рибосом. Матрикс мі-тохондрий прояснюється, розширюється межмембранное простір, в подальшому руйнуються Крісті; в кінцевому підсумку мембрани мітохонд-рий розриваються і мітохондрії руйнуються. Руйнуються мембрани лізосом, ферменти яких виходять в цитозоль і беруть участь в зруйнований-ванні структур .цітоплазми. Пошкодження клітинних мембран пов'язане з на-накопичений в гіалоплазме клітини кальцію, який активує пов'язані з мембранами ферменти фосфоліпази. У цитоплазмі йде освіту вакуолей - вакуольна дистрофія, накопичення нетипових білкових або жирових включень - білкова, жирова дистрофія. Активація лізосом призводить до аутолізу клітини і фагоцитозу її макрофагами.