Мієліт - запалення спинного мозку. Мієліт буває первинний і вторинний. Первинні міеліти викликаються нейротропними вірусами. Вторинні міеліти зустрічаються набагато частіше первинних і виникають при загальних інфекційних захворюваннях: грипі, тифі, кору і т. Д. Збудники інфекції та їх токсини проникають в спинний мозок по лімфатичних і кровоносних судинах і викликають в ньому більш-менш виражені запальні і дистрофічні зміни. При вірусних міеліта в тій чи іншій мірі уражаються оболонки спинного мозку, корінці і нервові стовбури.
Мієліт, як правило, розвивається гостро: підвищується температура, з'являється озноб, загальне нездужання, нерідко бувають виражені менінгеальні симптоми (див. Менінгіт). У крові відзначаються лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, прискорена РОЕ. Протягом декількох годин або 1-2 днів після початку захворювання з'являються симптоми ураження спинного мозку, які залежать від рівня ураження. При цьому частіше відзначається поразка всього поперечника спинного мозку.
Симптоми миелита складаються з паралічів (див. Паралічі, парези), розладів чутливості, порушень функцій тазових органів і трофічних порушень.
При локалізації запального процесу в області верхніх шийних сегментів спостерігається спастичний параліч чотирьох кінцівок і порушення всіх видів чутливості. При ураженні шийного потовщення спинного мозку відзначається млявий параліч рук і спастичний параліч ніг з розладами всіх видів чутливості нижче рівня ураження. При ураженні на рівні грудних сегментів відзначається спастичний параліч ніг з розладами чутливості нижче рівня уражених сегментів спинного мозку. При ураженні на рівні поперекового потовщення спинного мозку відзначається млявий параліч ніг. На початку захворювання виникає затримка сечі і запори, які потім змінюються нетриманням сечі і калу. Пізніше можуть розвинутися пролежні. набряки ніг, підвищена пітливість. Тиск спинномозкової рідини підвищений, кількість клітин і білка в ній збільшено. Неврологічна симптоматика досягає свого максимуму протягом перших днів хвороби і зберігається протягом декількох тижнів або місяців. Зворотний розвиток при мієліті відбувається повільно і поступово. Спочатку відновлюється чутливість і функції тазових органів, пізніше - руху в кінцівках.
Прогноз залежить від локалізації і тяжкості процесу. Можливо одужання, поліпшення, стабілізація стану, наростання хворобливих явищ. Відсутність поліпшення протягом шести місяців хвороби є поганим прогностичним ознакою. Погіршується прогноз у випадках висхідного процесу і при приєднанні пневмонії. циститу. пієлонефриту. великих пролежнів.
Диференціювати слід з поліомієлітом. розсіяним склерозом. травмою спинного мозку і особливо зі спінальним інсультом, провідним іноді до розвитку некрозу мозкової тканини і паралічів кінцівок.
З метою поліпшення рухових функцій призначають прозерин. дибазол, вітаміни групи В. Для зниження м'язового тонусу при спастичних паралічах застосовують мелліктін 0,02 г 2-3 рази на день. Через 2 місяці від початку хвороби доцільно застосування іонофорезу з йодом, діатермії на область вогнища ураження. В окремих випадках показано ортопедичне лікування.
Мієліт (myelitis; від грец. Myelos - мозок) - запальне захворювання спинного мозку інфекційної, токсичної і травматичної етіології. При розвитку запального процесу тільки в сірій речовині спинного мозку йдеться про поліомієліт (див.); якщо процес локалізується тільки в білій речовині, то розвивається вогнищевий мієліт, а при процесі, поточному і в білому і в сірій речовині, має місце дисемінований і некротичний мієліт. М. С. Маргуліс (1940) розрізняє два підвиди миелита: вогнищевий мієліт з явищами поперечного ураження спинного мозку (myelitis transversa) і дисемінований мієліт в формі розсіяних вогнищ по довжині спинного мозку. До диссеминированному мієліту він також відносить і оптикомиелит. В даний час мієліт розглядають як самостійну клініко-анатомічну форму. Особливу групу складають ті випадки, коли до спінальним явищ приєднуються симптоми ураження головного мозку - енцефаломієліт (див.).
Етіологія. Інфекційний мієліт і енцефаломієліт описані після різних інфекцій, ендокардиту, пієлонефриту, ревматизму та ін. Гнійні процеси в організмі можуть дати гнійний мієліт; сифіліс і туберкульоз можуть викликати як гострий, так і хронічний мієліт. Спостерігаються випадки миелита і енцефаломієліту після різних щеплень (поствакцинальні). За останні роки описаний мієліт і енцефаломієліт при токсоплазмозі. Значне число миелита викликається нейротропними вірусами. Токсичний мієліт і енцефаломієліт можуть розвиватися після гострих і хронічних отруєнь свинцем, окисом вуглецю, а також іноді при вагітності і пологах.
У розвитку компресійного миелита важливу роль відіграють екстрамедулярні пухлини, туберкульозні ураження хребта і мозкових оболонок. За останні роки описаний компресійний мієліт при ураженні міжхребцевих дисків, при грижах Шморля. Травматичний мієліт може мати місце при проникаючих пораненнях хребта; при закритій травмі хребта відзначені вогнища розм'якшення з крововиливами в речовину спинного мозку.
Патологічна анатомія. Міелітіческім вогнища, особливо в гострих випадках миелита, можна бачити вже неозброєним оком. Відзначаються загальне збільшення обсягу, гіперемія і більш м'яка консистенція мозку. Межі між білою і сірою речовиною згладжені. М. С. Маргуліс розрізняє за характером процесу дві форми вогнищевого миелита: судинно-запальну і альтеративних. Основною формою слід вважати першу, коли в процесі переважає судинно-запальна реакція тканини з лімфоїдною інфільтрацією навколо судин. В області осередку ураження судини розширені, відзначаються невеликі периваскулярні крововиливи, посилене розмноження глії, особливо мікроглії в білій речовині. Сутністю патологічного процесу при мієліті є розпад нервових волокон з ураженням мієлінової оболонки, а потім і осьового циліндра. Вогнища демієлінізації займають різні ділянки білої речовини. Гангліозних клітини спинного мозку в осередках запалення з явищами тигролізу і атрофії. До альтеративних формі осередкового гострого миелита належать ті випадки, коли на перший план виступають крововиливи і інфаркти спинного мозку на грунті тромбозу судин м'яких мозкових оболонок або вазокорони.
При оптикомиелит поряд зі змінами в спинному мозку виявляють неврит зорових нервів з демиелинизацией їх волокон, зміни запального характеру в стовбурі, в мозочку і в корі мозку, а також в білкової і судинної оболонках ока. При підгострому некротическом мієліті описують некрози з переважною локалізацією їх в сірій речовині, але з захопленням і білого. При сифилитических міеліта запальний процес вражає спочатку оболонки і судини спинного мозку, а речовина його уражається вдруге - розвиваються геморагії і розм'якшення тканини спинного мозку. Явища демієлінізації найбільше виражені при сифілісі в задніх стовпах. При туберкульозному мієліті може мати місце здавлення спинного мозку прорвалися в хребетний канал сирнистими масами або виникло в результаті туберкульозу твердої мозкової оболонки. У спинному мозку можуть розвиватися туберкульозні горбки зі змінами судин, клітин і волокон білої речовини.
Патогенез. Гострий мієліт виникає в частині випадків гематогенним шляхом з порушенням гематоенцефалічного бар'єру. У більшості випадків ураження спинного мозку при гострому мієліті лимфогенного походження. По нервах і корінцях інфекція досягає епідурального простору, а звідси по лімфатичних шляхах твердої мозкової оболонки вірус поширюється на субарахноїдальні простору і речовина спинного мозку.
Токсичний мієліт носить характер дегенеративних змін. У цих випадках говорять часто не про мієліті, а про мієлозі (див. Фунікулярний миелоз).