Морфологія бронхоектатичної хвороби. Гістологія бронхоектази
У місці початкових змін протікає ендомезо-перібронхітіческій процес. який регіонарний відрізняється в залежності від місцевого характеру товщини бронха. Слизова гіперемована, запально инфильтрирована, набряково потовщена, з нейтрофілами і лімфоцитами між клітинами епітелію. Над слизової знаходиться шар слизу з домісилися численними полінуклерними лейкоцитами і лімфоцитами. У підслизовій відбувається, відповідно інтенсивності запалення, різна, порівняно швидка гіперплазія вільної грануляційної тканини, яка інфільтрована великою кількістю лімфоцитів і декількома полінуклерними лейкоцитами.
Решта шари стінки бронха бувають, відповідно тяжкості захворювання, в різному ступені гиперемованими, набряклими і інфільтрованими. Фіброзноеластіческіе, м'язові і нервові елементи стінки і бронхіальні капіляри відокремлені один від одного, і це несприятливо відбивається на їх функціональної і морфологічної цілісності. Бронхіальні артерії бувають потовщені в результаті проліферації інтими. Поступово утворюються мікроскопічні і великі абсцеси. Серозногнойний ексудат відсуває епітеліальний шар від базальної мембрани. Епітеліальна вистилання розпадається, епітелій дескваміруется, відмирає. Місцями стінка бронха оголена. В просвіті бронха знаходяться серозногнойние або слізістогнойного скупчення і в них місцями спостерігаються обривки епітеліального вистилання, окремі епітеліальні клітини або продукти їх розпаду.
Цей запальний процес може перейти і на відповідні дихальні простору. Бронх наповнюється слізістогнойного секретом, клітинним розпадом, обривками тканин і бактеріями. Розвивається далі запалення стінки бронха веде до некрозу і руйнування її структурних елементів. На значному просторі відбувається збиток еластичних і гладких м'язових волокон. При важких захворюваннях вражені і зруйновані хрящові лусочки і кільця. Пізніше вони заміщаються фіброзною тканиною.
Відновна реакція сполучнотканинних і судинних елементів стінки веде до розвитку рясно васкуляризованной грануляційної тканини. У деяких бронхоектатичних порожнинах згодом знаходять аневризми бронхіальних артерій. Сильно васкуляризовані шари стінки перетворюються переважно в сполучну, фіброзну тканину, місцями вкриту і кровоточить, але більша частина оголеної поверхні епітелізіруется, частіше без клітин миготливого епітелію.
Іноді епітелій може зберегти свій початковий циліндричний вид з віями або заміщається кубічним, навіть плоским епітелієм без війок, або відбувається метаплазія в багатошаровий плоский епітелій. Ці процеси часто порушуються повторюваними спалахами гострих запальних процесів до повної деструкції структури власної стінки. По-різному, відповідно періоду і ступеня захворювання, точно так же піддається поступових змін і прилегла паренхіма. Спостерігається ателектаз, рецидивна пневмонія, одночасно з утворенням абсцесів, або зморщується фіброзні зміни з спадением альвеол.
При виникненні бронхоектатичних абсцесів в обмеженій області абсолютно зникне вся бронхіальна стінка і утворюється порожнина абсцесу, розширення, наповнене гноєм або слизом з гноєм. Від мешковидной бронхоектазів вона відрізняється тим, що в ній немає навіть частини бронхіальної стінки.