Гіпергідроз є одним із симптомів гіпертиреозу, однак, крім нього, при цьому стані спостерігаються й інші симптоми, характерні для багатьох системних захворювань, перелічених у табл. 40. Такі симптоми тиреотоксикозу, як нервозність, зменшення маси тіла, відчуття серцебиття, непереносимість тепла, слабкість, підвищення апетиту, емоційна лабільність і порушення менструального циклу, виявляються також і при цукровому діабеті, гіпоглікемії, неврозах і клімактеричному синдромі.
Тахікардія, артеріальна гіпертензія, підвищення пульсового артеріального тиску і теплі вологі шкірні покриви, є характерними фізикальними симптомами гіпертиреозу, спостерігаються і при феохромоцитомі. Легкий частий тремор при тиреотоксикозі необхідно диференціювати від великого тремору, що спостерігається в спокої при хворобі Паркінсона.
В результаті підвищення рівня метаболізму зростає швидкість утилізації кисню в тканинах, а подальша вазодилатация призводить до зростання кровотоку у всіх тканинах організму, в тому числі і в шкірі. Чим більше виражений тиреотоксикоз, тим вище рівень метаболізму і інтенсивний гіпергідроз. Потовиділенню може також сприяти підвищення чутливості мерокрінних залоз до ендогенних катехоламінів, що утворюється в результаті підвищеного метаболізму.
Guiton зробив ще одне цікаве спостереження, що стосується гіпертиреозу: у людей, що проживають в умовах дуже холодного клімату (ескімоси і жителі Арктики), відзначається підвищена захворюваність токсичним зобом. Їм було висловлено припущення, що тривале охолодження преоптічежой області гіпоталамуса призводить до збільшення освіти тиреотропин-рилізинг-гормону, що супроводжується підвищенням секреції тіреотропіого гормону гіпофіза і тироксину в щитовидній залозі, приводячи до гіпертрофії щитовидної залози.
Добре відомим ускладненням довгостроково існуючого, погано піддається лікуванню цукрового діабету є патологія периферичної нервової системи. Основні патологічні зміни полягають в сегментарной демиелинизации волокон периферичних нервів, яка, як було доведено в експериментах на тваринах, пов'язана з акумуляцією сорбитола і фруктози. Разом з тим неврологічні порушення можуть відзначатися з боку симпатичних і парасимпатичних нервових волокон. Серед симптомів діабету часто описують непереносимість тепла, і можливо, що генералізований гіпергідроз, який є рідкісним симптомом, обумовлений цим порушенням.
Більшість випадків діабетичного гіпергідрозу зустрічається при так званому «компенсаторному диабетическом Ангідроз», описаному Goodman. Було виявлено, що у хворих на діабет з ретинопатію і поразкою периферичної нервової системи спостерігаються виражена непереносимість тепла і виражений гіпергідроз в області голови, шиї і тулуба. Припускають, що гіпергідроз верхньої половини тулуба є надмірно виражену компенсаторну реакцію мерокрінних залоз, яких нацькував на розсіювання утворюється в організмі тепла з поверхні шкіри при попаданні хворого в умовах підвищеної температури навколишнього середовища.
Генералізований гіпергідроз є симптомом, характерним для хворих з гіпоглікемією. Цей та інші добре відомі симптоми (тремтіння, серцебиття і переднепритомний стан), по-видимому, виникають в результаті надмірного звільнення адреналіну, пусковим механізмом якого є недолік глюкози в клітинах центральної нервової системи. Слід завжди пам'ятати про декілька важливих екзогенних причинах гіпоглікемії, до яких відносяться отруєння саліцилатами, вживання етилового спирту, препаратів сульфонілсечовини і передозування інсуліну.
Гарячі припливи і інтенсивне потіння, пов'язані з припиненням менструацій, фактично є діагностичними ознаками клімактеричного синдрому. Точна етіологія цих симптомів, пов'язаних з вазомоторними реакціями, залишається нез'ясованою, однак імовірно, що вони викликані комбінацією таких факторів, як зменшення вмісту в організмі естрогенів, підвищення концентрації в крові гонадотропних гормонів (особливо фолікулостимулюючого гормону), а також виходом в циркуляторное русло вазодилататорів - брадикинина і гістаміну.
Випадок, коли у хворого з артеріальною гіпертензією відзначається надмірне потовиділення, являє собою для проникливого лікаря унікальну діагностичну знахідку. Комбінація артеріальної гіпертензії і гіпергідрозу може бути єдиним проявом феохромоцитоми. Класичний катехоламінова криз (серцебиття, реактивний стан і потовиділення) настільки нагадує симптоми гіпертиреозу, діабет, гіпоглікемії і функціональних розладів, що ймовірність існування у хворого феохромоцитоми нерідко упускається з виду.
Ключем до правильного діагнозу є поєднання перерахованих симптомів з артеріальною гіпертензією. Іншими важливими моментами є ознаки підвищення метаболізму і зменшення маси тіла (за відсутності тиреотоксикозу), а також ортостатична артеріальна гіпотензія у хворих з нелікованою гіпертензією.
Пухлини, що секретують норадреналін і адреналін, можуть виникати в різних ділянках симпатичної нервової системи. Більшість з них розташовується або в надниркових залозах, або в паравертебральних симпатичних вузлах. Вплив адренергічних гормонів, що утворюються в цих рясно васкуляризованих пухлинах, здійснюється через постгангліонарні симпатичні шляхи і прямим надходженням в кровоносне русло. Характерний генералізований гіпергідроз обумовлений впливом адреналіну і норадреналіну на периферичні тканини, а також надлишкової стимуляцією симпатичної нервової системи.
Карциноїдний синдром
Гіпергідроз можуть супроводжувати інтенсивні вазомоторні припливи, патогномонічні для карпіноідного синдрому. За шкірних проявів цього феномена нерідко можна визначити первинну локалізацію цих пухлин, клітини яких забарвлюються сріблом. Пухлини клубової кишки викликають припливи в області обличчя і шиї, що тривають кілька хвилин. Пухлини бронхіального дерева викликають припливи до обличчя, які можуть існувати кілька годин або днів. Припливи, пов'язані з пухлинами шлунка, характеризуються появою пухирів, які можуть виникати на будь-яких частинах тіла; цікаво, що найбільш часто вражаються долоні і підошви.
Відомо, що карциноїдні пухлини виробляють гормональні речовини, перш за все серотонін, гістамін, простагландини і сільнодействущій вазодилататор брадикінін. Вважається, що припливи побічно пов'язані з симпатичної стимуляцією: в нормальних умовах катехоламіни регулюють концентрацію брадикініну за рахунок активації ферменту калікреїну. При утворенні карциноїдної пухлиною надлишкових кількостей брадикініну це речовина, що впливає на судинний тонус, надходить в артеріальний циркуляторное русло і зумовлює появу припливів. Виражена вазодилатация призводить до збільшення кровотоку в шкірі і активації механізму потовиділення, спрямованого на регуляцію температури тіла і приводить до гіпергідрозу.
При карциноїдних синдромі є абсолютно унікальні симптоми, нехарактерні для інших ендокринних порушень: важка діарея, тенезми, нудота і блювота, серцева недостатність і артеріальна гіпотензія. Якщо на тлі зазначених симптомів виникає виражена втрата у вазі, це виправдовує виключення карциноїдного синдрому в якості етіології стану.
Генералізований гіпергідроз відзначається у 60% хворих з акромегалію. Очевидно, потовиділення є наслідком прямого впливу на периферичні тканини гормону росту, надлишкові кількості якого утворюються в результаті підвищення активності ацидофільних клітин гіпофіза. У більшості випадків має місце ацидофильная аденома передньої долі гіпофіза.
Незважаючи на те що аденогипофиз і преоптичне поле гіпоталамуса розташовані близько один від одного і функціонально взаємопов'язані, повідомлень про порушення функції центру потовиділення в результаті безпосереднього розростання пухлини немає. Характерні неврологічні дефекти і порушення зору, які є результатом розростання пухлини в область перехрещення зорового нерва.
Зазвичай хворі на акромегалію звертаються до лікаря з приводу головного болю, зниження гостроти зору і двоїння в очах. При дослідженні полів зору зазвичай визначається бітемпоральнаягеміанопсія. Характерними ознаками підвищеної секреції гормону росту є також розростання хрящів особи і значна гіпертрофія сполучної тканини в області рук і ніг. Шкіра стає товстою і грубою; відзначається збільшення діаметра шкірних пір (мерокрінние і апокринні), з яких виділяється піт, який має в'язку, маслянисту консистенцію.
У хворого середнього віку, який відзначає зміна розмірів тіла, поєднання гіпергідрозу з наростаючим збільшенням кісток, хрящів і внутрішніх органів свідчить про акромегалії. Отримано дані про те, що бромокриптин, недавно отриманий антагоніст допаміну, що володіє тривалою дією, призводить до значного зменшення гіпергідрозу у хворих з акромегалію.
Будь-якому лікарю доводиться мати справу з добре знайомої тріадою, яку складають лихоманка, озноб і потовиділення. Гіпергідроз, обумовлений підвищенням температури тіла, можна вважати типовим майже для всіх гострих або хронічних інфекційних захворювань. Взаємодія викликають лихоманку екзогенних пірогенних речовин з імунною системою організму (перш за все з фагоцитами) призводить до утворення «ендогенного пирога», речовини, що надає виражений вплив на нейрони теплової чутливості, розташовані в преоптіческой поле гіпоталамуса.
У міру наростання лихоманки «гипоталамический термостат» перебудовується на функціонування при більш високій температурі. Під час цієї перебудови зазвичай виникають озноб, які проходять, коли температура тіла досягає 39,3 ° С. Нагрівання преоптичного центру регуляції температури ендогенних пірогенів призводить до раптової генералізованої вазодилатації і інтенсивного потовиділення - цього феномену до початку ери антибіотиків надавали особливого значення ( "приплив" або "криза"). Охолодження в результаті випаровування поту з поверхні шкіри сприяє зниженню температури тіла і «гипоталамический термостат» встановлюється на роботу при більш низькій температурі.
Найбільш часто бактеріємія зустрічається при інфекціях, викликаних мікроорганізмами, що виділяють пірогенні речовини. Цими речовинами можуть бути ендотоксини, токсини або екзотоксини; відповідні мікроорганізми включають в себе грамнегативні кишкові бактерії (Е. coli, Bacteroides, Proteus), грампозитивні бактерії (стрептококи групи А, стафілококи групи II, Corynebacterium diphtheriae і штами Clostridium). Добре відомими ранніми клінічними проявами цих потенційно небезпечних для життя інфекцій є приголомшливі озноби, висока лихоманка та інтенсивне потовиділення. У таких ситуаціях необхідні швидка постановка діагнозу і рішучі терапевтичні заходи.
Потіння в нічний час є класичним симптомом туберкульозу легенів. Наростання таких загальних симптомів, як відсутність апетиту, втомлюваність, озноб і зменшення маси тіла, може спостерігатися три багатьох захворюваннях, включаючи хвороба Ходжкіна, лімфоми та системні грибкові інфекції. Однак потовиділення ночами при туберкульозі легенів зустрічається частіше, ніж при будь-якому з цих станів. Причина потіння при туберкульозі точно не встановлена. У різних теоріях це явище пояснюється наявністю лихоманки, ослабленням організму в результаті швидкого схуднення і виробленням клітинами імунної системи організму токсичного чинника, який може викликати стимуляцію терморегуляторного центру гіпоталамуса.
Бруцельоз має багато спільних симптомів з туберкульозом, в тому числі гіпергідроз, обумовлений лихоманкою. Ризик зараження бацилами бруцельозу, які, як відомо, виділяють екзотоксин, найбільш високий у ветеринарів та працівників боєнь. Захоплення екзотоксину поліморфно-ядерними лейкоцитами призводить до утворення ендогенного пирога, який впливає на центр терморегуляції. Іншими типовими симптомами захворювання є ураження лімфатичних вузлів, збільшення печінки і селезінки, болі в суглобах.
Характерними симптомами зараження плазмодія є поворотна лихоманка, проливний піт і приголомшливі озноби. Це захворювання, переносником якого є комарі, як і раніше поширене в Африці, Азії, а також в Центральній і Південній Америці. Генерализованному гіпергідрозу і зниження температури тіла передують напади ознобу, підскоки температури тіла до 40-41 ° С, головний біль та біль у м'язах. Залежно від виду малярійного паразита ці епізоди повторюються кожні 48 (P. vivax, P. ovale) або 72 (P. malariae) години.
Характерні зміни еритроцитів і пошкодження ендотелію судин виникають під час попадання паразитів в циркуляторное русло; відзначаються ознаки вираженої гемолітичної анемії. У хворого з симптомами, що нагадують малярію, необхідно з'ясувати, в яких країнах йому доводилося бувати; підтвердженням діагнозу служить виявлення малярійних паразитів в мазку крові.