Ністагм при інсульті, субарахноїдальний крововилив і комі
При геморагічних полушарних інсультах. масивних субарахноїдальних крововиливах в гострій стадії виявляються грубі порушення ритму ністагму: часто вкрай нерівномірні ритм, амплітуда, тонічні «спливання» очей, які змінюються тримтливим нистагмом (ністагм має всі електроністагмографіческіе ознаки, характерні для первинного внутрістволового поразки) [Благовіщенська Н. С.]. У віддалені терміни після інсульту у більшості хворих ці порушення зникли, що вказує на їх тимчасовий характер [Благовіщенська Н. С, Васильєва В. П.]. Цим ністагм при інсультах відрізняється від первинних внутрістволових пухлин, при яких порушення ритму нистагма залишається стійким.
Порушення при коматозному стані і при смерті мозку. Обстеження хворого в коматозному стані вкрай обмежена і утруднено через випадання багатьох рефлексів. У той же час вестібулоокуломоторние реакції у них нерідко збережені і є тонким об'єктивним критерієм стану стовбурових механізмів і глибини коми.
Н. С. Благовіщенська. А. П. Котова, Н. С. Благовіщенська при дослідженні вестибулярного ністагму у хворих в коматозному стані (при травматичних гематомах в півкулях мозку, інсультах в області середньої мозкової артерії) виявили, що, незважаючи на полушарную локалізацію вогнищ ураження, в гострому періоді на перший план виступала груба, симетрично протікає стовбурова симптоматика.
Вестибулярні реакції при комі були двох варіантів.
У хворих 1-ї групи відзначалася двостороння вестибулярна арефлексія на тлі загальної стовбурової арефлексии з пригніченням вітальних функцій. У цю групу входили найважчі хворі, з втратою свідомості, вираженими стовбуровими порушеннями, що виявляються в зміні серцево-судинної діяльності, дихання, арефлексія рогівки, відсутності глоточного рефлексу. Арефлексія калорического ністагму стала вираженням гноблення однієї з багатьох стовбурових функцій, що спостерігається у хворих даної групи (відсутність сухожильних, корнеальних, глоточного рефлексів).
У хворих 2-ї групи відзначали випадання швидкої фази калорического ністагму і збереження повільної його фази, що призводило до відведення очей при калорізаціі в сторону повільної фази, тривалість калорического ністагму при цьому зазвичай збільшувалася до 2 хв і більше. Такий вестибулярний синдром спостерігався у дуже важких хворих з глибокою втратою свідомості, але з помірними порушеннями або з збереженням вітальних функцій.
У прогностичному відношенні цей синдром є дуже важким, але все ж був більш сприятливим, ніж арефлексія калорического ністагму у хворих 1-ї групи, так як збереження повільної фази ністагму свідчить про збереження збудливості стовбурових вестибулярних утворень; правда, одночасно вона вказує на функціональний блок між ними і корою головного мозку.
Вестибулярний теплотворний ністагм у хворих в коматозному стані зазвичай симетричний, навіть якщо є гематома в одному з півкуль мозку. Це обумовлено вираженим переважанням стовбурових порушень над вогнищевими полушарнимі.
Останнім часом ми виділили ще 2 варіанти випадання швидкої фази ністагму: в стадії виходу з коматозного стану може бути повне випадання швидкої фази калорического нистагма тільки на висоті кульмінації калоріческой реакції, а на початку і в кінці її ністагм має фазовий різко тонічності повільний характер з спливання очних яблук; тільки на висоті калоріческой реакції очні яблука відхиляються в сторону повільної фази ністагму і залишаються в цьому положенні нерухомо 30-40 с, потім з'являється фазовий ністагм.
Сильне вестибулярное роздратування на висоті кульмінації калоріческой реакції очевидно є позамежним і викликає повне випадання швидкої фази ністагму, в той час як на початку і в кінці калоріческой реакції більш слабке починається вестибулярное роздратування викликає фазовий ністагм, але він різко змінений за якістю; імпульси запізнюються до швидкій фазі ністагму і він стає різко тонічності. У цій групі хворі іноді односкладово відповідали на елементарні запитання лікаря; з деякими хворими не можна було навіть вступити в словесний контакт.
4-я група хворих мала випадання в одну сторону швидкої фази ністагму повне або часткове тільки на висоті калоріческой реакції, а в іншу сторону теплотворний ністагм був фазовим, але різко тонічності і тривалим. Це спостерігалося у хворих в гострій або декомпенсированной стадіях хвороби з переважним ураженням одного з півкуль мозку (набряк мозку, гематома). У цих хворих свідомість повернулося, але було «поплутано»; хворі з працею відповідали на елементарні питання.
Двофазний теплотворний ністагм виникав у хворих при виході з коматозного стану і повернення свідомості; ністагм характеризувався спочатку крайней аритмічність, нерегулярністю, і тільки в подальшому, при поверненні свідомості, виникав чіткий фазовий ністагм.
Вивчення вестібулоглазодвігательного калорического рефлексу може бути одним з об'єктивних критеріїв смерті мозку або ж наявності мінімального залишкового ще функціонування стовбурових механізмів. За N. Allen, J. Burkholder, J. Comiscioni, A. Hicks, WR Cattel, A. Hopkins, WR Cattel, AE Walker, поява повільного руху очей з наявністю або відсутністю швидкої фази калорического ністагму у відповідь на вливання в слуховий прохід 10 мл крижаної води або на електричне роздратування області соскоподібного відростка струмом від 10 до 12 мА є чутливим ознакою залишків функції мозкового стовбура і може бути використано для встановлення смерті мозку.
Причому вестібулоокуломоторний рефлекс у встановленні смерті мозку може бути порівняний з даними електроенцефалографії.
Н. С. Благовіщенська і Л. Н. Льовушкіна виявили, що в коматозному стані при важкої черепно-мозковій травмі повна вестибулярна арефлексія на тлі арефлексии всіх рефлексів є поганим прогностичним ознакою, так як такі хворі зазвичай вмирають. Випадання швидкої фази калорического ністагму з двох сторін протягом більше 5 діб - синдром небезпечний для життя хворих. Летальний результат спостерігався в 3/4 випадків.