Дана Сміт (Dana Smith)
Вперше депресію у мене діагностували, коли мені було 17 років - в той раз у мене були виявлені її неклінічні прояви. Вісім років по тому, вже ставши доктором філософії, я опинився взимку в Великобританії, в затхлій і похмурому Кембриджі. Перебуваючи в депресії і туги, я почав дивитися змагання професійної ліги з бейсболу.
Того разу подолати депресію мені допомогла когнітивно-поведінкова психотерапія і добові дози так званих «селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну» (SSRI). Однак сучасні методики лікування ніяк не допомагають за деякими оцінками від 20 до 40% людей, що страждають від депресії. Зрозуміло, що симптоматика цього захворювання у всіх проявляється по-різному: так, майже у 5% населення протягом декількох тижнів або місяців спостерігається лише пара симптомів, в той час як ще у чотирьох відсотків - хронічні напади, які можуть тривати протягом багатьох років . Щонайменше одному з кожних десяти американців в якийсь момент його життя лікарі ставлять діагноз депресії різного ступеня тяжкості. А це означає, що тільки в США від 6,3 до 12,5 мільйона чоловік не отримують або ж ніколи не зможуть отримати належної медичної допомоги.
Зазвичай причину депресії пов'язують з різким зниженням вироблення в головному мозку нейромедіатора серотоніна. Згідно із загальноприйнятою точкою зору, поєднання специфічних генів, що впливають на біохімічні процеси в головному мозку, обумовлює відповідну реакцію на стреси, які виникають протягом людського життя. В результаті цього, в певних обставинах ризик розвитку депресії зростає.
У одних людей більш високий рівень серотоніну, завдяки чому вони більш стійкі в таких вкрай несприятливих ситуаціях, як розлучення або втрата роботи. Іншим же людям справлятися зі стресами важче; глибоко занурюючись в негативні думки, вони в них застряють і в кінцевому підсумку приходять у відчай, забувши про радощі життя і ставши замкнутими.
Словом, в головному мозку людини, що перебуває в стані депресії, відбуваються набагато складніші процеси, ніж спочатку вважалося.
Саме з цієї причини в останнє десятиліття вчені відклали в сторону Серотоніновий гіпотезу і почали глибше досліджувати структури мозку і біохімічних процесів, які допомогли б краще пояснити основні причини депресивних розладів. Зокрема, в якості альтернативи SSRI вчені стали проявляти увагу до нової лікарської терапії, що припускає використання псилоцибіна (активна речовина, що міститься в галюциногенних грибах [гриби роду Psilocybe - прим. Перекл.]) І греліну ( «гормон голоду», що виробляється людським організмом) в якості альтернативи SSRI, а також до транскраніальної магнітної стимуляції (TMS), що дозволяє активізувати певні області кори головного мозку за допомогою магнітних імпульсів, завдяки чому можна зняти несприятливу симптому тику.
Дія псилоцибіна на серотонінові систему таке ж, як після вживання галюциногенних грибів: людині може здаватися, що всі кольори навколо надзвичайно яскраві; йому можуть привидітися фантастичні видіння, наприклад, що стіни «дихають» і т.п. Ця речовина підсилює позитивний настрій і породжує почуття «єднання зі світом» і благополуччя.
В ході вивчення впливу псилоцибина на головний мозок з'ясувалося, що ця речовина пригнічує активність декількох ключових нейронних мереж. Саме це його властивість у поєднанні з медикаментозною стимуляцією вироблення серотоніну якраз і стало в останні роки привертати до себе увагу вчених в якості можливого засобу лікування депресії.
Підвищена активність, зафіксована в певних областях мозку (зокрема, в миндалевидном тілі, що грає ключову роль у формуванні емоцій, особливо негативних) говорить про почуття занепокоєння і пригніченому настрої; причому, у людей, які страждають депресією, як правило, в цій області фіксується підвищене збудження, що робить їх дуже вразливими при появі стресу або небезпеки. Таким чином, придушення нейронної активності у всіх зонах головного мозку здатне потенційно послаблювати надмірну чутливість пацієнта, в результаті чого антидепресивний ефект може збільшитися вдвічі, супроводжуючись при цьому різким підвищенням рівня серотоніну.
Здавалося б, наука домоглася великих успіхів, проте все одно перед нею стоїть кілька великих загадок, які необхідно розгадати, перш ніж всі ми почнемо налягати на гриби, в надії вилікуватися від туги.
Отже, по-перше, здоров'я у всіх учасників експерименту було хорошим, ні у одного з них депресії не було виявлено. Саме тому, неможливо сказати, чи буде спостерігатися такий же позитивний ефект у пацієнтів, які насправді страждають клінічними формами депресії. Крім того, якщо в експериментальних умовах вживання псилоцибина зумовило появу позитивного настрою у випробовуваних, то чи випливає з цього, що за допомогою псилоцибина можна лікувати і важку форму депресії? На це питання не можна відповісти з певністю.
В одній з нових робіт досліджується один з основних «гормонів голоду» (грелін), а саме - його роль в стимулюванні зростання клітин гіпокампа і в боротьбі з депресією. Зазвичай, цей гормон виробляється, коли людина голодна: грелін повинен сигналізувати організму про те, що настав час прийому їжі. Але на вироблення цього гормону можуть вплинути і інші зовнішні чинники.
Чи не можете відмовитися від мексиканського начо (страва мексиканської кухні - прим. Перекл.) І шоколадних цукерок МM's перед іспитом? Вважається, що «заїдання стресу» відбувається через підвищений вміст греліну, який виробляється, коли людина відчуває тривогу: в цей момент мозок подає сигнал організму - «треба насититися». Але крім того, що грелін провокує відчуття голоду, різке збільшення рівня вмісту цього гормону грає також і роль захисного фактора, що запобігає розвиток депресії, а також хронічних і гострих стресових станів.
Повертаючись до гиппокампу, дослідники з Південно-західного медичного центру при Техаському університеті вирішили перевірити цю теорію на чотирьох різних групах мишей. Вчені генетично модифікували дві з цих груп гризунів з тим, щоб їх клітини більше не виробляли грелін, а потім дослідники стали піддавати деяких з цих гризунів високим стресових навантажень (при цьому в однієї групи мишей був зафіксований нормальний рівень цього гормону, а в іншої - підвищений ). Навіть неозброєним оком було видно, що у мишей, в організмі яких грелін не містили, виглядали більш стурбованими, ніж контрольна група: вони забивалися в кут, у них спостерігалися і інші симптоми депресії, характерні для мишей.
Вчені згрупували цих гризунів в чотири групи з урахуванням комбінації таких чинників: «звичайні / с дефіцитом греліну» і «піддані / не піддані» стресового впливу. Порівнюючи роботу мозку у мишей в цих групах, вчені з'ясували, що розмір гіпокампу у двох груп мишей, які зазнали впливу стресу (тобто «звичайні миші, піддані стресу», і «миші з дефіцитом греліну, піддані стресу»), був нижче , ніж у тих гризунів, які такого впливу не наражалися. Але у мишей з дефіцитом греліну розмір гіпокампу скоротився ще більше, а число клітин мозку стало набагато менше, ніж у групи звичайних мишей, що піддавалися стресового впливу. Цікавим є той факт, що не було виявлено жодної різниці в розмірі гіпокампу у всіх мишей, які впливу стресу не піддавалися (незалежно від того, були це звичайні миші або миші з дефіцитом греліну); словом, розмір змінювався тільки у тих гризунів, які піддавалися стресового впливу.
Дослідники вважають, що цей ефект обумовлений захисною дією греліну на розвиток нових клітин в гіпокампі; зокрема, цей гормон допомагає під час стресу запобігати загибель нових клітин. На підтвердження даної гіпотези скажімо, що в групі мишей з дефіцитом греліну (в порівнянні з гризунами з трьох інших груп) був зафіксований значно вищий рівень вмісту деяких білків, що свідчить про загибель клітин. Дані факти свідчать про те, що стрес може привести до руйнування клітин гіпокампу (головним чином молодих клітин), однак грелін є сильним захисним засобом, здатним запобігти цьому «самогубство нейронів» і зняти супутні симптоми депресії і тривоги, пов'язані зі стресом.
Оскільки досліди проводилися тільки на тварин, залишається неясним, як поведе себе організм людини. Крім того, побічні ефект тривалого почуття голоду (тобто збільшення ваги людини через підвищення рівня греліну) можуть, судячи з усього, відлякати багатьох людей, які бажають перемогти депресію. Тому перш ніж лікарі рекомендуватимуть голодування або навпаки посилене харчування як один з ефективних методів лікування депресії, необхідно провести додаткові дослідження.
Транскраніальна магнітна стимуляція (TMS)
Крім SSRI, є і ще один метод терапії, який полягає в стимуляції активності кори головного мозку за допомогою магнітних імпульсів замість використання хімічних речовин або гормонів. Чи не сперечаємося, свого часу «електрошокові терапія» отримала погану славу, яка кинула тінь і на невральної стимуляцію. Однак завдяки НЕ електрошокової, а магнітної стимуляції, з'явилися безпечні і неінвазивні методи лікування.
TMS має на увазі використання магнітних імпульсів, за допомогою яких можна збільшувати або знижувати електричну активність в корі головного мозку, активізуючи або, навпаки, пригнічуючи його певні ключові зони. Як показали деякі дослідження, якщо за допомогою магнітних імпульсів впливати на ліву частину дорсолатеральній префронтальної зони (dlPFC), то TMS поводиться подібно антидепресантів, пом'якшуючи симптоми депресії і пробуджуючи смак до життя.
Область dlPFC розташована у верхній зовнішній частині мозку (починаючи приблизно від області вище скронь і до лінії росту волосся); вона грає важливу роль в роботі оперативної пам'яті і уваги, а також деяких аспектів самоконтролю і планування. У декількох роботах було показано, що у людей, які страждають від депресії, активність в області dlPFC знижена, а TMS використовується для її стимулювання.
Вчені до цих пір ще не з'ясували механізм дії TMS в ролі антидепресанту. Вони припустили, що TMS забезпечує зв'язок між dlPFC і іншими областями головного мозку, які беруть участь у формуванні емоцій. Це означає, що стимуляція dlPFC-області може сприяти перекиданню цих зв'язків до нижньої частини головного мозку, що призводить до стимулювання активності в таких областях, як мигдалеподібне тіло, яке відповідає за емоції і реакції на стрес і яке може бути однією з причин виникнення депресії і почуття тривоги. Крім того, воно, можливо, впливає на вивільнення серотоніну і інших нейрохімічних речовин, які надходять через ці зони мозку.
Правда, для проведення TMS потрібен час, в цьому незручність цього методу, на відміну від прийому ліків. Та й в домашніх умовах використовувати TMS поки що не можна, тому доведеться щодня, принаймні, протягом шести тижнів, ходити на процедури в медустанову, а це не дуже-то всім подобається. Саме з цих причин, TMS в даний час використовується тільки тоді, коли SSRI не допомагає.
Кожен з цих нових методів лікування впливає на різні зв'язку в головному мозку і, судячи з усього, потенційно в тій чи іншій формі впливає на вироблення серотоніну. І тому, незважаючи на той факт, що описані вище нові методи терапії мають значний потенціал для лікування депресії, жодна з них не є простою і досить надійною для того, щоб набути широкого поширення. Іншими словами, вчені продовжують ламати голову над тим, щоб створити більш ефективний засіб, покликане допомогти людям, що страждають від депресії, а таких на нашій планеті 121 млн.
Виникла помилка. Будь ласка, спробуйте ще раз пізніше.
Інструкція по відновленню пароля відправлена на
Вітаю, .
Вітаю, .
Видалити профіль Ви впевнені, що хочете видалити ваш профіль?
Факт реєстрації користувача на сайтах РІА Новини позначає його згоду з даними правилами.
Користувач зобов'язується своїми діями не порушувати чинне законодавство Укаїни.
Користувач зобов'язується висловлюватися шанобливо по відношенню до інших учасників дискусії, Новомосковсктелям і особам, що фігурують в матеріалах.