Інфекційно-токсичний шок (ІТШ) є найбільш частим синдром-мом, що вимагає інтенсив-ної терапії. Він проявляється розвитком гострої циркуляторної недостатності, яка обумовлює поліорганну недостатність на тлі важких ме-таболіческіх розладів. ІТШ частіше спостерігається при бактеріальних інфекціях, що характеризуються масивною бактеріємією.
ІТШ має первинно-судинний генез. Під впливом бактеріальних токсинів відбувається ураження вазомоторних механізмів, порушується перехід крові з венозних відділів судинного русла в артеріальний. В результаті паралітичної дилятации венозних судин в них депонуються і вимикаються з системного кровотоку значні кількості крові. Обсяг циркулюючої крові критично падає, що призводить до розвитку шоку. Розвиваються прогресуючі розлади мікроциркуляції з порушенням функцій системи згортання крові, розвитком дисемінованого внутрішньосудинного згортання. У літературі ІТШ прийнято позначати як септичний, бактеріологічний або ендотоксичний шок.
Розрізняють три ступені ІТШ:
I ступінь (компенсований) - важка инфекци-ційна інтоксикація, характерна для даної нозологічної форми, гіпертермія з приголомшливими ознобами, міалгії, болю в животі, головний біль, загальмованість, іноді збудження, задишка, тахікардія, АТ залишається нор-ною, як правило, знижується сечо-відділення:
II ступінь (субкомпенсований) - ознаки циркуляторної недостатності, шкірні покриви бліді, холодні, вологі, гіпертермія та озноб змінюються знижуючи-ням температури тіла до субнормаль-них чисел, з'являється акроцианоз, кри-тично падає АТ (до 90 мм рт. Ст. І ні-же), тахікардія 120-140 уд / хв, пульс слабкого наповнення, наростає задишка до 40-50 в хвилину, в легенях з'являються вологі хрипи, запустевают периферичні ве-ни (зменшення венозного повернення), раз-вивается ДВС-синдром, олігурія пере-ходить в анурию, наростають азотемія, метаболічний ац доз, електролітний дисбаланс.
III ступінь (декомпенсований) - прострація, порушення свідомості аж до коми, шкірні покриви холодні, землисті, ціанотичний плями на тулуб і ко-кінцівках, пульс ниткоподібний, артеріальний тиск менше 50 мм рт. ст. дихання аритмичное, мо-чеотделеніе відсутня, непроізволен-ва дефекація.
При різних інфекціях патогенез шоку неодим-НАКів, що обумовлює і деякі клінічні особливості. Так, при грампозитивних бактери-альних інфекціях в ранній стадії переважає ар-матеріальних гіпотензія, а порушення мікроциркуляції і сечовиділення з'являються пізніше. При грам-негативних інфекціях артеріальна гіпотензія з'являється пізніше, в той же час задишка, гіпотермія, тахікардія, ціаноз шкірних покривів возника-ють на початку ІТШ. Раніше виникає і ДВС-синдром, різко виражені порушення ЦНС.
До купірування проявів шоку, стабілізації гемодинаміки етіотропна терапія повинна прово-диться бактериостатическими антибіотиками (хлорамфенікол, макроліди / азаліди, інші). При сни-жении АТ проводять внутрішньовенне (в / в) крапельне введення допаміну або добутаміда. Стабілізація кровообігу, поліпшення реологічних властивостей крові і відновлення перфузії органів досягає-ся безперервної інфузійної терапією під контро-лем центрального венозного тиску (ЦВТ). Целесо-образно її починати кристалоїдними розчинами (дисоль, трисоль, квартасоль, розчин Лабора) з пос-ледующім переходом на колоїдні розчини (реополіглюкін, реоглюман, альбумін), які спосіб-обхідних зменшення інтерстиціального набряку тка-ній з переміщенням рідини в кров'яне русло. Інфузійну терапію необхідно поєднувати з введенням серцевих глікозидів (коргликон 0,06% 2-3 мл), корекцією електролітів (в першу чергу калію і натрію, а також магнію, хлору, кальцію) і кислотно-основного стану (КОС). При виражений-ном ацидозі застосовують 4% розчин бікарбонату натрію по 200-400 мл.
Масивна глюкокортикоїдних терапія (дози кортикостероїдів не обмежують до отримання клінічного ефекту), що проводиться при важких формах шоку, також сприяє відновленню мікро-цирку-ляції. З метою профілактики або ліквідації ДВС-синдрому і розвитку мікротромбозів призначив-ють гепарин 10-20 тис ОД з подальшими ін'єкція-ми кожні 4-6 год під контролем згортання крові або фраксипарин по 0,3 мл 1-2 рази на добу.
При II і III ступеня ІТШ обов'язково введення інгібіторів фібринолізу (е-амінокапронова кислота, Амінометілбензойная кислота, транексамова кислота) та інгібіторів протеїназ (контрикал, трасилол, гордокс), які вводять в / в крапельно з малими дозами гепарину (2, 5-5 тис ОД). В комплексне ліку-ня шоку обов'язково включають оксигенотерапію - спочатку шляхом інгаляції, а при стабілізації гемодинаміки - за допомогою гіпербаричної оксигенації. Основним показником ефективності протишокових заходів є відновлення діурезу.
Дегідратаційний шок є різновидом гіповолемічного шоку, що виникає внаслідок втрати великої кількості рідини з блювотними масами і випорожненнями. Виникає дегідратаційних шок при холері та холероподобньк формах бактеріальних діарей, в клініці яких переважає Сінд-ром гастроентериту (сальмонельоз, харчові токсикоінфекції та ін.).
Часті рясні водянисті випорожнення і багаторазова блювота швидко призводять до значних втрат кишкових соків з розчинений-ними в них електролітами. Виникає изотоническая дегідратація - дефіцит води і солей при нормальному осмотичний тиск плазми-ми. Зменшується об'єм циркулюючої крові, внаслідок чого відбувається переміщення у внутрішньосудинне простір води і електролітів з міжклітинної, а потім і з внутрішньоклітинного про-просторів.
Наростання ексикозу призводить до поглиблення гемодинамічних розладів і розвитку шоку. При шоці зменшується величина венозного повер-та крові, знижується обсяг серцевого викиду, відбувається централі-зація гемодинаміки, підвищується загальний периферичний опираючись-ня і ще більше сповільнюється рух крові в мікросудинах. Недостатня перфузія тканин веде до ацидозу, ги-Покс і іншим глибоким метаболічних порушень в органах і тканинах, декомпенсації функції органів, в першу чергу нирок.
Згущення крові супроводжується збільшенням показників її в'язкості, гематокриту і відносної щільності плазми. Збільшення в'язкості і уповільнення кровотоку в свою чергу сприяють злипанню клітин крові, обра-тання агрегатів і закупорці окремих мікросудин.
Дегідратаційний шок виникає при втратах рідини, склавши-ших 7-9% маси тіла і більше.
Клінічні особливості. Клініка дегідратаційного шоку - це фактично клініка важкого обезводнення (III сте-пені і вище). Діагностика зневоднення - см. Питання №3.
Незважаючи на тяжкість дегідратаційного шоку, своєчасно нача-тая інтенсивна терапія у більшості хворих виявляється ефек-тивної і призводить до одужання, при відсутності адекватного лікування летальність досягає 70%. Лікування важкого обезводнення - см. Питання №4.