Хронічний панкреатит - запальне явище, розвиток якого відбувається в підшлунковій залозі, що веде до необоротних трансформацій в клітинах і тканинах. У разі тяжкого перебігу захворювання відбувається заміщення значної частини тканини підшлункової залози. При цьому залозиста тканина перероджується в сполучну і жирову. В органі порушується внутрішня і зовнішня секреція. На рівні зовні секреторного дефіциту відбувається розвиток ферментативної недостатності, а на рівні всередині секреторного - порушення толерантності до глюкози і як наслідок - цукровий діабет. Такий тип називають панкреатогенной, тобто сформованим на тлі запалення підшлункової залози. Саме хронічний панкреатит цукровий діабет (ЦД) і викликає, іншими словами. СД, безсумнівно, може протікати як самостійне захворювання, так що у пацієнтів з 1 або 2 типом діабету може розвинутися класичний панкреатит. В такому випадку панкреатит вважається фоновим захворюванням.
Панкреатит і цукровий діабет: механізм розвитку
Підшлункова залоза має властивість змішаної секреції. Перша її функція - виробництво ферментів і викид їх травний тракт для перетравлювання їжі, друга функція - вироблення інсуліну - гормону, що регулює рівень глюкози шляхом її утилізації. Тривалий перебіг панкреатиту може загрожувати тим, що крім зони підшлункової залози, що відповідає за травлення (ферментативний апарат) буде вражена і інсулярна зона, яка знаходиться у вигляді острівців Лангерганса.
Інші ендокринні захворювання часто виступають тригерами. Клінічно вторинний цукровий діабет нагадує СД 1 типу, але відрізняється відсутністю ураження тканин залози аутоантителами.
- При хворобі Іценко - Кушинга стимулюється викид гормонів кори надниркових залоз. А надлишок кортизолу знижує захоплення глюкози тканинами, що підвищує її рівень в крові.
- Феохромацітома - пухлина з гормональною активністю пухлина здатне хаотично викидати в кров високі дози катехоламінів, які, як було сказано вище, підвищують цукор крові. При акромегалії високий рівень гормону росту володіє інсуліноподібний дією. Це супроводжується тим, що послаблюється вироблення інсуліну підшлунковою залозою і бета - клітини поступово атрофуються.
- Глюкагонома виробляє контрінсулярнихгормонів глюкагон. При підвищеній його секреції виникає дисбаланс ендокринної системи, що відповідає за вуглеводний обмін і знову виникає діабет.
- Гемохроматоз сприяє підвищеній акумуляції заліза в підшлунковій залозі, а це веде до її пошкодження, в тому числі і до пошкодження бета-клітин.
- Хвороба Вільсона-Коновалова супроводжується надлишковим накопиченням міді в печінці, а це порушує депонування в ній глюкози і як наслідок веде до діабету.
Синдром Кона пов'язаний з порушенням обміну калію. Гепатоцити печінки не можуть обійтися без допомоги калієвого насоса, утилізуючи глюкозу. І в цьому випадку також виникає симптоматична гіперглікемія.
Крім ендокринних захворювань, тим чи іншим шляхом підвищують глюкозу, можливо ураження підшлункової залози. Сюди відносяться постпанкреатоектоміческіе ускладнення, рак підшлункової залози, соматостатінома. Підшлункова залоза, крім того, може бути мішенню при впливі небезпечних отрут на організм (пестициди, глюкокортикоїди) Розвиток гіперглікемії і діабету при цьому відбувається за схожим шляху.
Панкреатогенний діабет: причини і симптоми
Провідне ланка патогенезу панкреатогенного СД прогресуючий склероз і деструкція інсулярного апарату (не кожна бета - клітина, а певний їх відсоток) Деякі вчені не виключають аутоімунні причини розвитку захворювання.
- При інсулінотерапії частіше гіпоглікемічні епізоди.
- Дефіцит інсуліну обумовлює більш часті випадки кетоацидозу.
- Панкреатогенной діабет легше піддається корекції низьковуглеводній дієтою.
- Більш ефективно піддається лікуванню таблетованими засобами проти діабету.
Класичний цукровий діабет 2 типу розвивається на тлі повної або часткової инсулярной недостатності. Інсулярна недостатність розвивається внаслідок інсулінорезистентності, яка, в свою чергу постає як явище, що стало наслідком гіперкалорійних харчування з переважанням низькомолекулярних вуглеводів. На відміну від ЦД 2 типу панкреатогенний діабет розвивається в результаті прямого пошкодження бета клітин ферментами.
Панкреатит при цукровому діабеті (друге захворювання розвинулося самостійне, а перше є фоном) виглядає інакше: запалення підшлункової носить хронічний характер, немає загострень, переважає уповільнений тип течії.
Самий висока група ризику - люди, які страждають на алкоголізм. Більш ніж у 50% хворих починають розвиватися панкреатити алкогольного генезу. До груп ризику належать страждають гастродуоденальними виразками, люди з тенденцією до білкової недостатності.
Захворювання супроводжується трьома основними явищами: діабет, больовий синдром і порушена функція травного тракту. Клінічно та патогенетично хворобу можна описати так:
- Спершу відбувається чергування процесів загострення і ремісії захворювання. При цьому виникає больовий синдром з болем різної інтенсивності або локалізації. Період триває 10 років.
- На перший план виходять диспепсичні явища: діарея, печія, зниження апетиту і метеоризм. Незабаром приєднуються і гіпоглікемічні епізоди (порушений вуглеводний обмін). Гіпоглікемія відбувається через сплесків рівня інсуліну в крові внаслідок стимуляції бета-клітин агресивними ферментами підшлункової.
- В ході дифузного ураження підшлункової залози клітини і тканини продовжують руйнуватися, незабаром формується порушена толерантність до глюкози. Тощаковой цукор при цьому в межах норми, але після їжі або глюкозотолерантного тесту вище норми.
- Коли гіперглікемія зростає, і декомпенсація вуглеводного обміну досягає піку, розвивається цукровий діабет. Діабет дебютує у 30 хворих з довгостроково поточним хронічним панкреатитом, а це в 2 рази частіше, ніж діабет, викликаний іншими причинами.
Рослинна дієта при панкреатиті і цукровому діабеті
Сирі овочі і фрукти в принципі є основою дієти будь-якої людини, так як геном людини розумної протягом багатьох мільйонів років еволюції був пристосований до їжі рослинного походження. Білок тваринного походження буде стимулювати вироблення агресивних травних ферментів хворого, що неадекватно відіб'ється на і так вже пошкодженої цими ферментами залозі і перебігу захворювання. Тому діабетикам і хворим панкреатитом рекомендована рослинна їжа, в разі, якщо:
- Немає загострення панкреатиту.
- Це не перші 2 роки панкреатиту.
- Плоди м'якої консистенції.
- Шкірка видалена (груба клітковина викликає метеоризм).
- Овочі та фрукти вживаються малими порціями.
Цукровий діабет розвивається аж ніяк не у всіх хворих з панкреатитом. Ураження підшлункової залози призводить до діабету в 30% випадків. Панкреатит і діабет «йдуть в ногу», тому що уражається один і той же орган - підшлункова залоза.
Незалежно від того, чи самостійно протікають ці захворювання або взаємозумовлені, терапія вимагає уважного підходу. Тут призначаються препарати ферментів для лікування травної дисфункції залози і протидіабетичні препарати для лікування основного захворювання (інсулін, таблетовані засоби).
Це сахарнийдіабет і панкреатит. . Лікування підшлункової залози при діабеті. На питання, як підтримати підшлункову залозу прісахарномдіабете. повинен відповісти доктор.