Лекції з патологічної анатомії професора Даниленко В.І.
1 - Дистрофії-визначення, класифікація: Білки, жири, вуглеводи - це основні речовини живих структур. Читаючи відповіді патогістології лікар повинен розуміти які зміни тканин відповідають порушенням якого виду обміну речовин, що важливо для діагностики та лікування. Сенс терміна "дистрофія" в медицині залежить від контексту в якому цей термін вживається. У найзагальнішому вигляді під "дистрофією" (дегенерацією) розуміють порушення обміну речовин. У педіатрії "дистрофія" - це затримка росту і розвитку, зниження опірності організму дитини як наслідок хронічних розладів харчування. У патанатомії "дистрофія" - це характерні зміни будови тканин як прояв порушень тканинного метаболізму. Говорити про "дистрофії" морфолог може тільки тоді, коли він знаходить зміни не в окремих клітках, а обов'язково в деяких зв'язкових множини клітин і неклітинних структур тобто в "гистиона". Інакше кажучи, поняття "дистрофія" специфічно тільки для рівня "тканина".
У ситуаціях порушень припливу енергії (гіпоксія), субстрату (інтоксикації), інформації (ферментопатії), структура "гистиона" порушується. Якщо зміни найбільш виражені в органо-специфічних елементах "гистиона" (паренхіма) - говорять про паренхіматозних дистрофіях. Переважаючі порушення структури органо-неспецифічних елементів (строма) трактуються як "стромально-судинні дистрофії". Таким чином, дистрофії прийнято розрізняти: (ріс1).
2-Характеристика механізмів морфогенезу дистрофий.
Виділяють чотири основних механізми розвитку структурних змін (морфогенез) дистрофий:
1 - декомпозиція,
2 - інфільтрація або резорбція,
3 - трансформація,
4 - спотворений синтез.
1-Декомпозіція- оборотна (на початкових етапах) дисоціація білково-полісахаридних або жиро-білкових структур (мембран, волокон) - рис.2.
Зміни структур клітин при декомпозиції спочатку мало помітні. У міру "обважнення" процесу відбувається "виявлення" (фанероз) все більш грубих структурних змін (в цитоплазмі клітин з'являються "гранули", "грудочки" "краплі" і ін).
2-Інфільтрація - надмірне проникнення в пасивну тканину і накопичення в ній продуктів метаболізму (краплі білка в епітелії звивистих канальців нирки при протеїнурії, краплі жиру в інтимі артерій при атеросклерозі і ін.). (Рис. 3)
Термін резорбція (поглинання) - вживається в патології в двох сенсах -
по розділу дистрофії - в сенсі активне поглинання тканинами надмірної кількості продуктів метаболізму з появою включень;
по загальмедичні поняттям - в сенсі розсмоктування некротизованих тканин, сторонніх тіл.
3 Трансформація - перемикання різних видів обміну на синтез тільки одного з метаболітів. (Рис.4).
4 Спотворений синтез - синтез якісно незвичайних, які не зустрічаються в нормі речовин (амілоїд, алкогольний гіалін -тельца Маллорі і ін.) (Рис.5).
3-Характеристика паренхіматозних білкових дистрофій (диспротеїнозів):
Дистрофії є морфологічним еквівалентом дисфункції і декомпенсації діяльності органів. Для всіх дистрофий характерно набухання тканин (напруженість капсул), нечіткість структури, потускнение. Білкові дистрофії проявляються макро-білястого тканин, мікро-появою в клітинах особливих включень. Основними диспротеїнозу є гиалиново-крапельна і гідропічна дистрофія.
Гіаліново-крапельна дистрофія (рис.6) .- найбільш характерна для нирок, рідше - в печінці і міокарді. У цитоплазмі клітин шляхом інфільтрації і (або) декомпозиції з'являються численні білясті гомогенні краплі білка. Чим більше розміри і кількість таких крапель тим важче дистрофія. Іноді клітини цілком перетворюються в гомогенні грудочки - "коагуляційний некроз". Коагуляція цілих клітин (тільця Каунсильмена) - спостерігається при вірусних гепатитах. Відокремлені великі грудочки білка в гепатоцитах (тільця Меллорі) характерні для дії алкоголю.
Гідропічна дистрофія (ріс.7-1) -й епітелію канальців нирок при пошкодженнях гломерулярного фільтра (гломерулонефрити, цукровий діабет); для гепатоцитів - при вірусних гепатитах. На початку цього дистрофії цитоплазма клітин мелкоячеистая прояснюється. У міру обважнення процесу зморщуються ядра, клітини перетворюються в світлі бульбашки ( "балонна дистрофія") і руйнуються.
5-Характеристика паренхіматозних ліпідозах (особливості і значення в серце і печінки)
Макроскопічно паренхіматозні ліпідози проявляються в пожовтінні ділянок тканини - очаговом ( "тигрове" серце) або дифузному ( "гусяча" печінку). Мікроскопічно цей варіант дистрофії визначається:
1-по збільшенню кількості жирових включень (крапельок з чіткими кордонами),
2 збільшення розмірів цих "крапельок",
3-появи жиру незвичайного для даної тканини складу (найчастіше нейтрального жиру замість ліпопротеїдів).
Наявність жиру можна довести фарбуючи тканину Суданом-3 (жири стають червоно-оранжевими) (ріс.7-4). Зміни складу жирів проявляється при фарбуванні нільським блакитним (липоиди: темно-синього кольору; нейтральні жири - червоного). Показником "тяжкості" паренхіматозних ліпідозах є кількість і розміри "крапельок" жиру. При повному заміщенні клітин жиром вони виглядають як "персневидноклітини" (ріс.7-3).
6-Характеристика вуглеводних дистрофій.
У дорослих вуглеводні дистрофії в основному виникають при цукровому діабеті. Кількість глікогену різко збільшується в епітелії канальців нирок - "високі клітини з пінистої цитоплазмою". Через включень глікогену ядра гепатоцитів стають "дірчастими", "" порожніми "(ріс.7-2). Різко потовщується базальна мембрана капілярів клубочків (інтракапіллярний гломерулосклероз).
Таким чином для мікроскопічного розрізнення водної, жирової та вуглеводної паренхіматозних дистрофій слід звертати увагу на локалізацію, взаимоположение, межі, розміри і кількість просвітлінь в клітинах (рис.7).