Патологічна анатомія тварин

Некроз - це омертвіння ділянки органу або тканини в живому організмі. Некроз розвивається під впливом найрізноманітніших причин: механічних, фізичних, хімічних, біологічних, при прямому їх дії або при порушенні трофічної нервово-ендокринної функції, рефлекторних алергічних впливів і циркуляторних розладах (непрямий або циркуляторний некроз).

Головними мікроскопічними ознаками некрозу є:
  1. Втрата здатності клітин і тканин вибірково забарвлюватися.
  2. Зміна ядер.
  3. Зміна цитоплазми.
  4. Зміна проміжної речовини.
  1. Втрата здатності тканин вибірково забарвлюватися (тобто цитоплазма при фарбуванні Г-Е забарвлюється в нормальних клітинах в рожевий колір, ядро ​​в синій з добре вираженою хроматиновой структурою ядра, сполучна тканина в рожевий колір). При некрозі під мікроскопом мертві тканини виглядають у вигляді дифузно пофарбованої рожевої безструктурної маси і зазвичай блідіше, ніж навколишня тканину, якщо в ділянці некрозу багато розпалися ядер, то вони виявляються у вигляді синіх грудочок хроматину. У початкових стадіях некрозу (фаза мутного набрякання), сполучнотканинні волокна набувають властивість фарбуватися базофильно (в синюватий колір).
  2. Зміна ядер. Воно йде за наступними напрямками:

    Каріолізис - розчинення ядра. Замість нього залишається його тінь, хроматиновой структури не видно. При фарбуванні Г-Е воно блідо-го-лубого кольору.

    Гіперхроматоз - перерозподіл грудочок хроматину і расположе¬ніе їх у вигляді синіх грудочок по внутрішній оболонці ядра.

    Каріорексис - розрив ядра. Грудочки хроматину темно-синього кольору, лежать вільно.

    Каріопікноз - зморщування ядра, його ущільнення. Поверхня ядра стає зубчастої. Хроматиновой структура не видно. Ядро окра¬шено в інтенсивно синій колір.

    Вакуолізація - освіту в ядрі різної величини бульбашок, заповнених прозорою рідиною.
  3. Зміна цитоплазми. Зміни можуть бути:

    Плазмолізіс - розчинення цитоплазми.

    Плазморексіс - розпад цитоплазми на грудочки білкової речовини, забарвлюється еозином в рожевий колір.

    Плазмопікноз - зморщування цитоплазми, забарвлюється еозином в рожевий колір.

    Гіалінізація - цитоплазма ущільнюється, робиться однорідної, склоподібної.

    При некрозі відбувається дискомплексація паренхімних клітин (роз'єднання і безладне їх розташування).
  4. Зміна проміжної речовини (сполучної тканини). Проміжна речовина піддається розчиненню, розрідженню або розпаду на грудочки. Сполучна тканина піддається некрозу через наступні етапи:

    Мукоїдне набухання - характеризується набуханням колагенових волокон, при цьому фібрилярні будова стирається. Цей процес обумовлений тим, що в тканинах накопичуються кислі мукополісахариди. Виникає порушення судинно-тканинної проникності.

    Фібриноїдне набухання - при ньому повністю втрачається фібрилярна смугастість, клітини пухкої сполучної тканини атрофуються. Тканина просочується білком фібриноген, який згортається і перетворюється в фібрин.

    При мукоїдному і фібриноїдного набухання тканини набувають властивість забарвлюватися базофильно гематоксилином (синюватий відтінок). Ядра пікнотичним або у вигляді тіней.

    Фібриноїдний некроз - сполучна тканина стає безструктурної глибчатого масою, пофарбованої в рожевий колір.

    Некроз на слизових оболонках проявляється десквамацією (злущування) епітеліального покриву.

За величиною розрізняють мільярдних (з макове зернятко), субмілліарний (з просяне зерно), великовогнищевий (від горошини і більше) некрози.

За макроскопическому увазі такі різновиди:
  1. Сухий або коагуляційний некроз.

Сутність його полягає в коагуляції (згортання) білків клітини і міжклітинної речовини в умовах швидкої віддачі вологи в навколишнє середовище.

Макрокартини: в органі чи тканині видно різної величини білувато-сірчані або сіро-жовті ділянки щільної консистенції. Малюнок тканини на розрізі стертий в них. Наприклад, анемічний інфаркт. До сухого некрозу відноситься воскоподібний або ценкеровський і казеозний (сирнистий) некроз. Ценкеровський некроз розвивається в поперечно-смугастої м'язі, уражені ділянки сіро-білого кольору і нагадує віск. Ценкеровський некроз розвивається при беломишечной хвороби, миоглобинурии, злоякісному набряку, емкаре і ін. Казеозний некроз за зовнішнім виглядом нагадує сухий сир. Розвивається цей некроз при туберкульозі, сапі, паратифе свиней і ін.

Патологічна анатомія тварин

Ріс.50. Множинні вогнища казеозного некрозу
при туберкульозі легенів великої рогатої худоби

  • Вологий або колліквационний некроз.

    Розвивається в тканинах, багатих на вологу. Макроскопічні ділянки вологого некрозу виглядають у вигляді кіст, вміст яких складається з каламутною полужидкой або кашкоподібної маси.

    Крім того виділяється особливий вид некрозу - гангрена, яка розвивається в органах або тканинах, що стикаються із зовнішнім середовищем. Гангрена буває сухого та вологого, в залежності від локалізації її (зовнішні покриви або внутрішні органи).

    Патологічна анатомія тварин

    Ріс.51. Гангрена шкіри при пиці

    Некротичний вогнище незалежно від його різновиду є джерелом інтоксикації організму, і організм реагує на джерело інтоксикації реактивним запаленням, спрямованим на розсмоктування (у випадках дрібних некрозів) і організація його (разрост сполучної тканини), відмежування ділянки від решти організму, при великих вогнищах некрозу, а запалення закінчується формуванням капсули навколо некротичного ділянки (інкапсуляція). Запальна реакція має захисне значення і спрямована на захист організму від інтоксикації.

    Результати некрозу можуть бути в наступних напрямках:

    - Організація - розростання на місці некрозу сполучної тканини.

    - Інкапсуляція - освіту навколо некрозу сполучної капсули.

    - Секвестрація - відділення некротичного вогнища шляхом нагноєння.

    - Мутиляція - омертвіння і відпадання зовнішніх частин тіла у випадках розвитку гангрени.

    Навколо некротичних ділянок в органах н тканинах при деяких інфекційних захворюваннях реактивної зони запалення може не бути. Наприклад, при пастереллезе, сибірку і ін. Тоді такі некрози називають ареактівное. Як правило, це свідчить про пригноблення імунологічної реактивності організму тварини під впливом збудника з високою вірулентністю.

    Цільова установка теми:

    Вивчити морфологічну характеристику (макро- і мікрокартіну) всіх видів некрозу. При яких патологічних станах найбільш часто зустрічається некроз. Приклади. Вихід некрозу, його сутність і значення для організму.

    Основна увага приділяється таким питанням:

    1. Визначення поняття, етіопатогенез некрозу, різновиди некрозу.
    2. Найважливіші ознаки мікрокартіни некрозу: зміна ядра, цитоплазми, проміжної речовини, поняття про дискомплексація і десквамації.
    3. Макрокартини сухого або коагуляційного некрозу, вологого або колликвационного некрозу. Гангрена і її види.
    4. Вихід некрозу (організація, інкапсуляція, секвестрация, мутиляція). Значення для організму. Приклади.
    1. Бесіда з метою ознайомлення з підготовленістю студентів до проведення практичних, лабораторних занять по темі. Потім викладач пояснює деталі.
    2. Вивчення музейних препаратів і забійного матеріалу з метою ознайомлення з макроскопічними патологічними змінами при некрозі. Студенти усно, а потім письмово, користуючись схемою, вчаться описувати виявлені морфологічні зміни при різних видах некрозу, потім вивчають мікропрепарати.

    Перелік музейних препаратів

    1. Казеозний некроз при туберкульозі в легких.
    2. Казеозний некроз перібронхіальних лімфатичних вузлів.
    3. Туберкульоз печінки теляти.
    4. Чума свиней (бутони в кишечнику).
    5. Атеросклероз з виразкою бляшок (фібриноїдний некроз).
    6. Туберкульоз печінки курей.
    7. Геморагічний інфаркт легені.
    8. Артеріосклероз аорти (фібрінсідний некроз).
    9. Коагуляційний некроз легеневої тканини при крупозній пневмонії.
    10. Некроз ракової пухлини на слизовій оболонці шлунка з утворенням пігменту гематина.
    11. Атлас.
    1. Каріолізис сечових канальців.
    2. Каріорексис в сапние вузлику.
    3. Ценкеровський, або воскоподібний, некроз скелетної мускулатури (при емкаре).
    4. Волога гангрена легких

    Викладач дає коротке пояснення по гістопрепаратів. Потім студенти самостійно починають вивчати їх і схематично замальовувати зміни при некрозі.

    Препарат: Коагуляційний некроз печінки при паратифе.

    На тлі застійної гіперемії в печінці видно вогнища некрозу, пофарбовані в рожевий колір.

    Патологічна анатомія тварин

    Рис.52. Коагуляційний некроз печінки при паратифе:
    1. Коагуляційний очажок некрозу;
    2. Зона реактивного запалення навколо очажка

    Структура тканини печінки в ділянках не виражена. Вогнища некрозу є безструктурну рожевозабарвлених масу. Навколо вогнищ некрозу при великому збільшенні видно реактивне запалення. Запальний інфільтрат складається з епітеліоїдних, гістіоцитарних і лімфоїдних клітин.

    Печінка збільшена в обсязі, глинистого кольору, в'ялої консистенції. З поверхні і на розрізі видно мільярдних і субмілліарние вогнища некрозу сірого кольору щільної консистенції.

    Патологічна анатомія тварин

    Мал.53. Вогнища коагуляційного некрозу
    в печінці поросяти при паратифе

    Мал.54. Некротичні вогнища в печінці великої рогатої худоби
    при некробактеріозі

    Патологічна анатомія тварин

    Мал.55. Множинні вогнища коагуляційного некрозу
    в печінці свині при пастереллезе.

    Патологічна анатомія тварин

    Ріс.56. Коагуляційний некроз мигдалин порося
    при паратифе

    Патологічна анатомія тварин

    Ріс.57. Некротичні вогнища в печінці курки
    при пастереллезе

    Препарат: творожистого (казеозний) некроз
    лімфатичного вузла при туберкульозі

    Мікрокартіна: при малому збільшенні в кірковому шарі лімфатичного вузла спостерігається скупчення лімфоцитів. Вони щільно пріле¬гают один до одного, ядра їх темно-сині, з невеликими обідками ціто¬плазми. У деяких ділянках лімфатичного вузла видно бесструктур¬ная рожева маса з численними синіми грудочки різного розміру і форми.

    Навколо очажка по периферії спостерігається утворення сполучно-тканинної капсули, яка в більш свіжих випадках складається з клітин грануляційної тканини, а потім перетворюється на волокнисту сполучну тканину. У старих випадках центр некротичного очажка забарвлюється в синій колір (звапніння). При більшому уве¬ліченіі дрібні грудочки предствляет собою оболонки ядер (каріорексис), інші - більші, неправильної форми - представляють собою зморщені ядра (кариопикноз). По периферії некротичного очажка збереглися обриси клітин, ядра цих клітин з явищами гіперхроматоз.

    Макрокартини: лімфовузол збільшений в обсязі. На розрізі кордону між корковими і мозковими шарами стерті. Видно вогнища від просяного зерна до горошини, що складаються з сухої крошковатой маси сіро-білого кольору схожої на сухий сир. Деякі вогнища хрумтять на розрізі. Консистенція органу щільна, навколо некротичних вогнищ-розростання сполучної тканини.

    Препарат: ценкеровський некроз в поперечно-смугастої м'язі
    (При емкаре)

    Патологічна анатомія тварин

    Ріс.58. Ценкеровський, або воскоподібний, некроз
    скелетної мускулатури (при емкаре):
    1. Зникнення поперечної і поздовжньої смугастість в м'язовому волокні, лізис ядер
    2. Фрагментація м'язових волокон

    Мікрокартіна: при малому збільшенні спостерігається велика зміна м'язових волокон. Вони неоднаковою товщини. Багато з них потовщені (набряклі) і інтенсивно пофарбовані еозином. Ділянками м'язові волокна колбовідних роздуті, що свідчить про нерівномірний набуханні одного і того ж волокна в різних частинах.

    У найбільш поражен¬них волокнах спостерігається розпад саркоплазми на однорідні грудочки, що розташовуються на деякій відстані один від одного. Сарколеммой в таких волокнах ще збережена, в ділянках між грудочки вона спавшаяся і має вигляд тонкого тяжа, котра западає між грудочки, і, нарешті, зустрічаються волокна, в яких настав розрив сарколеми і повний розпад саркоплазми на дрібні грудочки і зерна. У відповідних місцях можна спостерігати також розрив судин і на цьому грунті крововиливи. При сильному збільшенні можна встановити, що в слабо уражених волокнах поперечнасмугастість відсутня, різниться лише поздовжня смугастість. У більш сильно уражених волокнах смугастість відсутня, вони гомогенні, інтенсивно фарбуються еозином і позбавлені ядер або ж останні знаходяться в стані лізису і рексіса. Поруч з ураженими можна шукати не змінені волокна, що зберегли нормальний обсяг, поздовжню і поперечну смугастість і ядра. При розсмоктуванні розпався скорочувального речовини в утворилися мішках саркоплазми зустрічаються скупчення круглих клітин з нежнозерністой протоплазми - міобласти. Надалі вони зливаються в м'язовий сінтіцій, диференціюючи в м'язові волокна з їх поздовжньої і поперечної смугастість (регенерація м'язових волокон).

    Уражена м'яз блідою забарвлення, поверхня розрізу суха, восковидная, малюнок тканини не виріжемо, нерідко в товщі ураженої м'язи чітко виступають темно-червоні вогнища крововиливів.

    Патологічна анатомія тварин

    Ріс.59. Вогнища ценкеровський некрозу в
    скелетної м'язі теляти при беломишечной хвороби

    Патологічна анатомія тварин

    Ріс.60. Ценкеровський некроз скелетної мускулатури

    Схожі статті