2) структура поверхні зуба;
3) харчовий раціон і інтенсивність жування;
4) слина і десневая рідина;
5) гігієна порожнини рота;
6) наявність пломб і протезів в порожнині рота;
М'який зубний наліт має пористу структуру, що забезпечує проникнення всередину його слини рідких компонентів їжі. Це м'яке аморфне речовина, щільно прилягає до поверхні зуба. Накопичення в нальоті кінцевих продуктів життєдіяльності мікроорганізмів і мінеральних солей уповільнює цю дифузію, так як зникає пористість. І це вже нова речовина - зубна бляшка, видалити яку можна тільки насильно, але й то не повністю. Під зубної бляшкою відбувається накопичення органічних кислот - молочної, піровиноградної, мурашиної, масляної, пропіонової та ін. Останні є продуктами бродіння цукрів більшістю бактерій в процесі їх росту. Саме цим кислотам належить основна роль в появі на обмеженій ділянці емалі демінералізована ділянки. Нейтралізації цих кислот не відбувається, так як спостерігається обмеження дифузії як в зубний наліт, так і з нього.
У зубному нальоті містяться стрептококи, зокрема Str. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius, для яких характерне анаеробне бродіння. У цьому процесі субстратом для бактерій в основному є вуглеводи, а для окремих штамів бактерій - амінокислоти. Провідна роль у виникненні карієсу відводиться сахарозі. Саме вона викликає найшвидше зниження pH від 6 до 4 за кілька хвилин. Особливо інтенсивно відбувається процес гліколізу при гипосаливации, ксеростомии, під час сну. А активність процесу бродіння залежить від кількості тих, хто вуглеводів. Встановлено, що в період споживання надлишку цукрів кількість нальоту значно збільшується.
Мікроорганізми зубного нальоту здатні фіксуватися, рости на твердих тканинах зуба, металі, пластмасі, продукувати гетерополісахаріди, що містять різні вуглеводи - глікани, Льова, декстрани, яким відводиться не менш важлива роль:
1) глікани забезпечують адгезію (прилипання) бактерій один з одним і поверхнею зуба, що веде до зростання і потовщення зубного нальоту.
2) Леванині є джерелами енергії і величезної кількості органічних кислот, мають високу адгезивність.
3) Декстрани також є продуцентами величезної кількості органічних кислот, які і надають демінералізующее вплив на емаль зуба за рахунок хорошої адгезії.
У осіб з множинним карієсом спостерігається підвищення біохімічної активності стрептококів і лактобактерій, розташованих на поверхні зуба. Висока ферментативна активність мікроорганізмів розцінюється як вразливість.
Стадія білої плями (Maculacariosa).
С.П. Онищенко (1968), В.П. Зеновскій (1970) - СГМУ - виділили 5 шарів в білому кариозном плямі:
2-й - підповерхневий, в цій зоні спостерігається зменшення вмісту кальцію в порівнянні з нормою, обсяг мікропросторі збільшується до 14%. Різко зростає проникність емалі;
4-й - проміжний, в даній зоні обсяг мікропространтств становить 15-17%.
5-й - внутрішній шар або зона блискучої емалі, це зона відносного благополуччя, обсяг мікропросторі становить 0,75-1,5%.
У всіх зонах кристали гідроксиапатиту зазнають ті чи інші зміни:
· Порушення орієнтації кристалів в структурі гідроксиапатиту;
· Зміна форми кристалів і їх розмірів;
· Ослаблення межкристаллических зв'язків;
· Поява нетипових для нормальної емалі кристалів;
· Зменшення мікротвердості емалі в ділянці білої плями і пігментованого плями, причому мікротвердість зовнішнього шару змінюється менше мікротвердості підповерхневого шару.
Необхідно відзначити, що змін з боку пульпи, зокрема в структурі та стан одонтобластів, в судинах і нервових закінченнях при карієсі в стадії білої плями не виявлені.
Поверхневий карієс (Caries superficialis)
При поверхневому карієсі визначається ділянка деструкції емалі без порушення емалеводентінного з'єднання і без змін в дентині. При прогресуванні процесу відбувається руйнування емалеводентінного з'єднання, і виникає наступна стадія каріозного процесу.
Середній карієс (Caries media)
Середній карієс характеризується трьома зонами, які виявляються при дослідженні шліфа зуба в світловому мікроскопі: 1-я - розпаду і демінералізації; 2-я - прозорого і інтактного дентину; 3-тя - замісного дентину і змін в пульпі зуба.
У 1-й зоні - видно залишки зруйнованого дентину і емалі з великою кількістю мікроорганізмів. Дентинні трубочки розширені, заповнені бактеріями. Дентинні відростки одонтобластів піддаються жирової дистрофії. Розм'якшення і руйнування дентину інтенсивніше відбувається уздовж емалеводентінного з'єднання, що клінічно визначається нависаючими краями емалі, маленьким вхідним отвором в каріозну порожнину. Під дією ферментів, що виділяються мікроорганізмами, відбувається розчинення органічної речовини демінералізована дентину.
У 2-й зоні спостерігається руйнування дентинних відростків одонтобластів, де знаходиться величезна кількість мікроорганізмів і продуктів їх розпаду. Під дією ферментів, які виділяються мікроорганізмами, відбувається розчинення органічної речовини демінералізована дентину. По периферії каріозної порожнини дентинні канальці розширюються і деформуються. Глибше розташовується шар ущільненого прозорого дентину - зона гіпермінералізації. в якій дентинні канальці значно звужені і поступово переходять в шар інтактного (незміненого) дентину.
У 3-й зоні відповідно осередку каріозного ураження утворюється шар замісного дентину, який відрізняється від нормального здорового дентину менш орієнтованим розташуванням дентинних канальців.