Портальна гіпертензія - стійке підвищення тиску в судинах портальної системи.
У людини 70-150 мм вод. ст .; 4 * 4,5 - 10 * 14 мм рт.ст.)
Портальний тиск залежить від вдиху і видиху, прийому їжі і т.д.
Портальна кровообіг починається у місця відходження від аорти truncus celiacus, яка ділиться на a. gastrica sin. a. lienalis, a. hepatica communis. Ці артерії йдуть до органів, утворюючи капілярну мережу. Потім кров збирається по венозних стовбурах в ворітну вену (довжина 4-5 - 10-12 см, діаметр 4-6 - 12 мм).
Воротна вена утворюється від злиття 3-х основних судин (v. Lienalis, vv. Mesenteriacae sup. Et inf.). Воротна вена ділиться на праву і ліву гілки в воротах печінки, які потім діляться на гілки кількох порядків. Гілки шостого (6) порядку - междольковие вени, які віддають гілочки - септальних вени від яких відходять синусоїди (капіляри печінки), що впадають в центральну вену, які впадають в печінкові вени.
A. hepatica propria ділиться на гілки кількох порядків, які йдуть поруч з гілками ворітної системи. Між ними багато анастомозів.
Кров ворітної вени містить поживні та токсичні речовини з кишечника.
Продукти життєдіяльності селезінки, підшлункової залози.
1. При одномоментної перев'язці ворітної вени через 15-20 хв (2год 20 хв) настає смерть.
Шифф довів, що причина смерті полягає в порушенні функції печінки.
Соловйов, Стольників, Екк, Бурденко, Трусевич - довели, що при поетапній перев'язці судин, тварина живе; якщо манжеткой поступово переймати, а потім перев'язати, то тварина теж живе. Тобто смерть настає не від вимикання печінки з функції, а - від гіповолемії, депонування 60-76% крові в судинах портальної системи - різка гіпоксія мозку і серця.
2. перев'язка печінкової артерії. Через 1-2 діб призводить до загибелі тварина. Великі некрози в печінці (у собак). У жовчних ходах собак є анаеробний мікроб, який викликає інфікування і некрози печінки (паличка Феліа).
Відносна взаімозамещаемость крові печінкової артерії і ворітної вени (за рахунок анастомозів між ними).
При проходженні крові по портальній системі кров проходить 2 мережі капілярів:
- в непарних органах черевної порожнини
- в синусоїда печінки.
Чим далі від серця, тим нижче кров'яний тиск. У капілярах кишечника, селезінки тиск 10-15 мм рт.ст. а в синусоїда печінки - 3-12 мм рт. ст. Тому, кровотік в синусоїда печінки дуже повільний. Гепатоцити встигають захопити речовини з крові і виділити свої продукти в кров.
Але при ентеритах, колітах, раку, паразитарних захворюваннях, часто вражається печінка в зв'язку з тим, що при повільному кровотоці в синусоїда печінки більше токсинів всмоктується в гепатоцити.
Висока проникність синусоидов печінки. Утворюється велика кількість лімфи. При порушенні відтоку крові з печінки, лімфа стікає в черевну порожнину і утворює асцит.
Анастомози між системою ворітної вени і печінкової артерії - в синусоїда печінки тече змішана кров:
- 80% з портальної крові
- 20% з артеріальної крові.
Підвищення Пекло на 400 мм рт. ст. викликає зміна портального тиску всього на 1 мм рт. ст.
Тобто в нормі існує механізм блокади передачі надлишкового тиску з артерії на ворітну вену.
Але при цирозі печінки цей механізм порушується і виникає гідравлічний затвор - портальна гіпертензія - тиск в ворітної вени (портальний тиск) може підвищитися до 6 мм рт.ст.
У нормі портальна кров може потрапити в системний кровотік тільки через печінку. Це важливо, тому що в портальної крові багато токсичних речовин.
В судинах портальної системи багато сфінктерів (у астероїдах, в предсінусоідних венулах, в венах печінки - жоми Піксмауера).
- артеріальні сфінктери
- Жоми в предсінусоідних венулах
- Жоми в місці переходу синусоидов печінки в центральні вени.
Депонування в печінці:
- розширення артеріолярное сфінктерів
- спазм всіх сфінктери печінки (дифузного сфінктера печінки).
У печінці 20% крові депонується
При гістамінових, пептоновом шоці відбувається розширення артеріол органів черевної порожнини і спазм судин дифузного сфінктера печінки депонування крові в органах черевної порожнини, падіння системного АТ.
Причини портальної гіпертензії:
- Цироз печінки
- Тромбофлебіт печінкових вен (синдром Бадда)
- Тромбоз печінкової вени (синдром Бадда-Кіарі)
- Серцева декомпенсація (правошлуночкова або змішана).
- спайковий перикардит
- Вроджений і набутий стеноз ворітної вени.
- Тромбоз, емболія, ворітної вени.
- Каверноматозная трансформація ворітної вени.
- Здавлення рубцем, запальної (перигепатит, перихолецистит) пухлиною, лімфатичними вузлами.
Форми портальної гіпертензії:
1. Внутрішньопечінковий (цироз печінки).
- Надниркова (запеченочная)
- підпечінкова
3 кардинальних ознаки портальної гіпертензії:
1. Варикозне розширення вен передньої черевної стінки (розвиток колатерального порто-кавального кровообігу).
Поєднання всіх трьох ознак необов'язково зустрічається в 10-12% випадків.
70-96% всіх форм портальної гіпертензії - внутрішньопечінкові.
30-40% - позапечінкові форми.
При цирозі утворюються помилкові часточки печінки. Вважали, що здавлення судин печінки сполучною тканиною - основна причина портальної гіпертензії (внутрішньопечінкової форми).
Запустеваніе, облітерація, загибель значної частини дрібних судин печінки (венул, центральних вен, синусоидов) є причиною портальної гіпертензії поряд зі здавленням судин розростається сполучною тканиною.
Третя причина - гідравлічний запор - порушення механізму блокади передачі тиску з печінкової артерії на ворітну вену (полегшена передача).
1) обхідними порто-кавальними кровообіг:
а) варикозне розширення вен передньої черевної стінки.
б) область нижньої третини стравоходу
в) область гемороїдальних вен (2/3 прямої кишки - в систему ворітної вени відтік крові)
г) область заочеревинного простору
Прижиттєва портовенографія на непархотізірованном тварину. Через 2 тижні вже формуються колатералі. Через 2-3 міс кількість колатералей перевищує діаметр ворітної вени.
Причини формування колатералей:
1. Різниця тиску над печінкою і в ворітної вени.
2. Ішемія в органах черевної порожнини, роздратування рецепторів, розкриття нефункціонуючих колатералей.
Патогенетична оцінка портального колатеральногокровообігу:
1. За коллатералям кров переходить в загальний кровотік - знижується ступінь портальної гіпертензії і частин в органах черевної порожнини.
1. Кров, що не знешкоджена печінкою, надходить у загальний кровообіг і викликає інтоксикацію (енцефалопатія).
2. Анастомози легко пошкоджуються: особливо в стравоході - профузне стравоходу кровотеча; гемороїдальні кровотечі.
3. У крові ворітної вени в нормі гепатоцити знаходять стимули для своєї функції.
Гепатоцити атрофуються і стимулюється ріст сполучної тканини.
- Підвищення портального тиску (в нормі існує обмін між портальної кров'ю і рідиною в черевній порожнині, при підвищенні тиску в печінці -збільшення фільтрації рідини і зменшення резорбції рідини з черевної порожнини)
- Гіпоальбумінемія в зв'язку з функціональною недостатністю печінки, зменшується онкотичноготиск крові.
- Активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, тому що дещо знижується артеріальний тиск, виникає ішемія нирки, утворюється ренін - ангіотензин II, який збільшує вироблення альдостерону, відбувається затримка натрію і води в організмі.
- Активація вироблення АДГ гіпофізом в результаті зниження артеріального тиску і підвищення осмотичного тиску (дія альдостерону).
- Збільшується лимфообразование в печінці.
Принципи лікування портальної гіпертензії:
1) Хірургічні методи
- немає радикальних операцій
- близько 200 методів
- Групи методів:
1. Декомпрессійне операції:
розвантаження портальної системи
накладення портокавальних анастомозів:
- вени нирки - мезентеріальні вени
- вени нирки - вени селезінки
2. Поліпшення припливу крові до печінки і обмеження припливу крові в портальну систему:
- видалення селезінки (спленектомія)
- перев'язка селезінкової артерії
- перев'язка мезентеральних артерій
- перев'язка печінкової артерії
3. Органні анастомози
підшивання сальника до печінки
4. Пункція черевної порожнини і витяг асцитичної рідини.
1) терапевтичні методи не дійсні.