Розщеплення білків до амінокислот починається в шлунку. триває в дванадцятипалій кишці і закінчується в тонкому кишечнику. У деяких випадках розпад білків і перетворення амінокислот можуть відбуватися також в товстому кишечнику під впливом мікрофлори.
Протеолітичні ферменти поділяють по особливості їх дії на екзопептідази, отщепляющие кінцеві амінокислоти, і ендопептідази, що діють на внутрішні пептидні зв'язки.
У шлунку їжа піддається впливу шлункового соку, що включає соляну кислоту і ферменти. До ферментам шлунка відносяться дві групи протеаз з різним оптимумом рН, які спрощено називають пепсин і гастриксин. У грудних дітей основним ферментом є реннін.
Регуляція шлункового травлення
Регуляція здійснюється нервовими (умовні та безумовні рефлекси) і гуморальними механізмами. До гуморальних регуляторів шлункової секреції відносяться гастрин і гістамін.
Гастрін стимулює головні, обкладувальні і додаткові клітини, що викликає секрецію шлункового соку, в більшій мірі соляної кислоти. Також він забезпечує секрецію гістаміну.
Гастрін виділяється специфічними G-клітинами:
- у відповідь на подразнення механорецепторів,
- у відповідь на роздратування хеморецепторів (продукти первинного гідролізу білків),
- під впливом n.vagus.
Гістамін, що утворюється в ентерохромаффіноподобних клітинах (ECL-клітини, належать фундальним залоз) слизової оболонки шлунка, взаємодіє з Н2-рецепторами на обкладальних клітинах шлунка, збільшує в них синтез і виділення соляної кислоти.
Закислення шлункового вмісту пригнічує активність G-клітин і за механізмом зворотного негативного зв'язку знижує секрецію гастрину і шлункового соку.
Соляна кислота
Синтез соляної кислоти.
Одним з компонентів шлункового соку є соляна кислота. В утворенні соляної кислоти беруть участь парієнтальні (обкладувальні) клітини шлунка, що утворюють іони Н +. Джерелом іонів Н + є вугільна кислота, утворена ферментом карбоангидразой. При її дисоціації. крім іонів водню, утворюються карбонат-іони НСО3 -. Вони по градієнту концентрації рухаються в кров в обмін на іони Сl -. У порожнину шлунка іони Н + потрапляють енергозалежною антипорта з іонами К + (Н +, К + -АТФаза), хлорид-іони перекачуються в просвіт шлунка також з витратою енергії.
При порушенні нормальної секреції HCl виникають гіпоацидний або гіперацидний гастрит, що відрізняються один від одного за клінічними проявами, наслідків та необхідної схемою лікування.
Функції соляної кислоти
- денатурація білків їжі;
- бактерицидну дію;
- вивільнення заліза з комплексу з білками і переклад в двовалентну форму, що необхідно для його всмоктування;
- перетворення неактивного пепсиногену в активний пепсин;
- зниження рН шлункового вмісту до 1,5-2,5 і створення оптимуму рН для роботи пепсину;
- після переходу в 12-палої кишки - стимуляція секреції кишкових гормонів і, отже, панкреатичного соку і жовчі.
Загальна кислотність
Перетворення пепсиногену в пепсин.
Пепсин є ендопептідазу, тобто він розщеплює внутрішні пептидні зв'язки в молекулах білків і пептидів. Синтезується в головних клітинах шлунка у вигляді неактивного профермента пепсиногена, в якому активний центр «прикритий» N-кінцевим фрагментом. При наявності соляної кислоти конформація пепсиногена змінюється таким чином, що «розкривається» активний центр, який відщеплює залишковий пептид (N-кінцевий фрагмент), тобто відбувається аутокаталіз. В результаті утворюється активний пепсин, який активує і інші молекули пепсиногена.
Зв'язки, що розщеплюються пепсином.
Оптимум рН для пепсину 1,5-2,0. Пепсин, не володіючи високою специфічністю, гідролізує пептидні зв'язки, утворені аміногрупами ароматичних амінокислот (тирозину, фенілаланіну, триптофану), аминогруппами і карбоксигрупи лейцину, глутамінової кислоти і т. Д.
гастриксин
Його оптимум рН відповідає 3,2-3,5. Найбільше значення цей фермент має при харчуванні молочно-рослинною їжею, слабо стимулюючої виділення соляної кислоти і одночасно нейтралізує її в просвіті шлунка. Гастриксин є ендопептідазу і гідролізує зв'язки, утворені карбоксильними групами дикарбонових амінокислот.