Звуження початкового відділу дванадцятипалої кишки або пілоричного відділу шлунка розвивається у 10-40% хворих на виразкову хворобу. Причиною найчастіше є виразки дванадцятипалої кишки, рідше - препілоріческом виразки і виразки пілоричного каналу.
Формування стенозу відбувається в результаті рубцювання виразки, в деяких випадках - внаслідок здавлення дванадцятипалої кишки запальним інфільтратом, обтурації просвіту кишки набряком слизової оболонки, пилороспазмом або пухлиною шлунка.
Причини і ступінь звуження визначаються за допомогою гастродуоденоскопії і біопсії і рентгенологічного дослідження. У відповідь на складне становище евакуації зі шлунка м'язова оболонка його гіпертрофується. Надалі скорочувальна здатність м'язів слабшає, настає розширення шлунка (гастректазія).
Клінічна картина і діагностика. У клінічному перебігу стенозу розрізняють три стадії: I стадія - компенсації, II стадія - субкомпенсації і III стадія - декомпенсації.
Стадія компенсації не має виражених клінічних ознак. На тлі звичайних симптомів виразкової хвороби хворі відзначають в епігастральній ділянці після прийому їжі тривалі болі, відчуття тяжкості і повноти; печію, відрижку. Епізодично буває блювота, що приносить полегшення хворому, з виділенням значної кількості шлункового вмісту.
У стадії субкомпенсації відчуття тяжкості і повноти в епігастрії посилюється, з'являється відрижка з неприємним запахом тухлих яєць внаслідок тривалої затримки їжі в шлунку. Часто турбують колікоподібні болі, пов'язані з посиленою перистальтикою шлунка, що супроводжується бурчанням в животі. Майже щодня виникає рясна блювота. Нерідко хворі викликають її штучно. Блювотні маси містять домішки неперетравленої їжі.
Для стадії субкомпенсації характерно зниження маси тіла. При огляді живота у худорлявих хворих видно хвилеподібна перистальтика шлунка, яка змінює контури черевної стінки. Натщесерцевизначається "шум плескоту" в шлунку.
У стадії декомпенсації прогресують гастростаз, атонія шлунка. Перерозтягнення шлунка призводить до витончення його стінки, втрати можливості відновлення моторно-евакуаторної функції. Стан хворого значно погіршується. Відзначається багаторазова блювота. Почуття розпирання в епігастральній ділянці стає обтяжливим, змушує хворих викликати блювоту штучно або промивати шлунок через зонд. Блювотні маси (кілька літрів) містять смердючі, розкладаються багатоденної давності залишки їжі.
Хворі з декомпенсованим стенозом зазвичай виснажені, зневоднені, адінамічни, їх турбує спрага. Відзначається зменшення діурезу. Шкіра суха, тургор її знижений. Мова і слизові оболонки порожнини рота сухі. Через черевну стінку у схудлих хворих можуть бути видно контури розтягнутого шлунка. Толчкообразное струс черевної стінки рукою викликає "шум плескоту" в шлунку.
При рентгенологічному дослідженні в I стадії виявляють кілька розширений шлунок, посилення його перистальтики, звуження пілородуоденальних зони. Повна евакуація контрастної маси з шлунка сповільнена на термін до 6-12 год. У II стадії шлунок розширений, натщесерце містить рідину, перистальтика його ослаблена. ПІЛОРОДУОДЕНАЛЬНИМИ зона звужена. Через 6-12 годин в шлунку виявляють залишки контрастної речовини; евакуація вмісту відбувається через 24 год і пізніше. У III стадії шлунок різко розтягнутий, натщесерце в ньому велику кількість вмісту. Перистальтика різко ослаблена. Евакуація контрастної маси з шлунка затримано більш ніж на 24 год.
Ступінь звуження пілородуоденальних зони визначають при ендоскопічному дослідженні. У I стадії відзначається рубцево-виразкова деформація зі звуженням пілородуоденальних зони до 1-0,5 см; в II стадії шлунок розтягнутий, пілородуоденальних зона звужена до 0,5-0,3 см за рахунок різкої рубцевої деформації. Перистальтическая активність знижена. У III стадії шлунок досягає величезних розмірів, з'являється атрофія слизової оболонки.
У хворих з пілородуоденальним стенозом внаслідок виключення нормального харчування через рот, втрати з блювотними масами великої кількості шлункового соку, що містить іони Н, К, Na, C1, а також білок, спостерігаються зневоднення, прогресуюче виснаження, порушення електролітного балансу (гіпокаліємія, гіпохлоремія) та кислотно-основного стану (метаболічний алкалоз).
Ознаками водно-електролітних порушень є запаморочення і непритомність при різкому переході хворого з горизонтального у вертикальне положення, частий пульс, зниження артеріального тиску, тенденція до колапсу, блідість і похолодання шкірних покривів, зниження діурезу. Гіпокаліємія (концентрація К + нижче 3,5 ммоль / л) клінічно проявляється м'язовою слабкістю. Зниження рівня К + в плазмі до 1,5 ммоль / л може призвести до паралічу міжреберних м'язів і діафрагми, зупинці дихання та серцевої діяльності. При гіпокаліємії спостерігаються зниження артеріального тиску (переважно діастолічного), порушення ритму серцевих скорочень, розширення меж серця, систолічний шум на його верхівці. Може статися зупинка серця в систолі. На ЕКГ виявляють подовження інтервалу Q-T, зменшення амплітуди і сплощення зубця Т, поява зубця U. На тлі гіпокаліємії може з'явитися динамічна непрохідність кишечника.
В результаті зневоднення організму знижується нирковий кровообіг, зменшуються клубочкова фільтрація і діурез, з'являється азотемія. У свя¬зі з нирковою недостатністю з крові не виводяться "кислі" продукти обміну речовин. Знижується рН крові, гіпокаліємічний алкалоз переходить в ацидоз. Гіпокаліємія змінюється гіперкаліємією. Поряд з цим у хворих виникає виражена гіпохлоремія. Порушення вмісту електролітів в крові впливає на нервово-м'язову збудливість. У важких випадках на тлі гипохлоремии розвивається шлункова тетанія - загальні судоми, тризм, зведення кистей рук ( "рука акушера" - симптом Труссо), посмикування м'язів обличчя при постукуванні в області стовбура лицьового нерва (симптом Хвостека).
Гипохлоремический і гіпокаліємічний алкалоз, що поєднується з азотемією, за відсутності правильного лікування може стати несумісним з життям.
Диференціальна діагностика. Пілородуоденальний стеноз виразкового походження слід відрізняти від стенозів, обумовлених пухлинами вихідного відділу шлунка. Ендоскопічне (включаючи біопсію) і рентгенологічне дослідження дозволяють уточнити діагноз. Наявність пилоро-дуоденального субкомпенсованого або декомпенсованого стенозу є абсолютним показанням до операції.
Лікування. Хворим з ознаками загострення виразкової хвороби при компенсованому і субкомпенсированном стенозі проводять курс консервативного противиразкової лікування протягом 2-3 тижнів. В результаті зникає набряк слизової оболонки воротаря і початкової частини дванадцятипалої кишки, зменшується періульцерозного інфільтрат, поліпшується прохідність воротаря. У той же час коригують водно-електролітні і білкові порушення. Ризик операції знижується.
Хворі з компенсованим стенозом можуть бути оперовані після короткого (5-7 днів) періоду інтенсивного противиразкової лікування. Хворі з субкомпенсованим і декомпенсованим стенозом, які мають виражені розлади водно-електролітного балансу і кислотно-лужного стану, потребують більш ретельної комплексної передопераційної підготовки, в яку повинні бути включені наступні заходи.
- Нормалізація водно-електролітних порушень (введення розчинів декстрану, альбуміну, протеїну, збалансованих розчинів, що містять іони К, Na, C1. Препарати калію можна призначати тільки після відновлення діурезу.