Подання про псоріазі, як захворюванні обумовленому переважно імунологічними розладами, набуло поширення з середини 1970-х рр. При цьому, перші теорії иммунопатогенеза пояснювали розлади процесу зроговіння, появою в самому поверхневому шарі шкіри епідермісі імунних комплексів і антитіл до аутоантигенам, що утворюється при пошкодженні клітин, відповідальних за процес освіти рогових лусочок.
Майже одночасно з'явилися повідомлення, що вказують на роль Т-лімфоцитів у формуванні псориатических вогнищ. Терапевтична ефективність імунодепресантів послужила доказом на користь того, що Т-лімфоцити є основним імунологічним ланкою в патогенезі псоріазу.
В даний час роль Т-лімфоцитів доводиться серією експериментів, що встигли стати класичними. У лабораторних тварин (мишей), яким пересаджують клапоть зовні здорової шкіри від хворого на псоріаз після переливання крові від цього ж хворого, розвивається клініка псоріазу. Так званий паростковий шар епідермісу хворих на псоріаз, на відміну від здорових, прискорює активацію Т-лімфоцитів. Після того як участь Т-лімфоцитів у патогенезі стало очевидним, виникли суперечки про характер взаємин між клітинами, відповідальними за процес освіти рогових лусочок і лімфоцитами. Одні дослідники вважали, що первинними є порушення в процесі зроговіння, а інфільтрація лімфоцитами є реакцією на ці порушення з боку імунної системи. Інші вважали, що зміни в життєвому циклі клітин, відповідальних за зроговіння, наслідок змін в тому ланці імунітету, за який несуть відповідальність Т-лімфоцити. Остання теорія поділяється в останні роки більшістю вчених.
Остаточно до сих пір не вирішено питання, які саме види лімфоцитів грають провідну роль в патогенезі псоріазу. Так само ведуться суперечки, який сигнал для виникнення загострення на шкірі є первинним: від клітин представляють антиген або від відповідальних за процес зроговіння. Щоб розібратися в цьому питанні, слід звернути увагу на те, що процес зроговіння залежить не тільки від зовнішніх факторів (тригерів), але і від внутрішньоклітинних, що діють на розподіл і дозрівання клітин, наприклад, епідермальний фактор росту (активує зростання) і кейлони, навпаки , які пригнічують розмноження клітин.
Тригерами, тобто пусковими механізмами псоріазу із зовнішнього середовища, служать: механічні та фізичні фактори: расчеси, сонячні опіки, хірургічні втручання і т.д; інфекційні захворювання: стафілококи, стрептококи, віруси і т.д .; медикаменти: літій, бета-адреноблокатори, інгібітори АПФ, протималярійні препарати; а також психологічні чинники: стрес. Порушення одного або декількох з перерахованих зовнішніх і внутрішніх факторів призводить до розвитку псоріатичних елементів, внаслідок посиленого розмноження клітин епідермісу і прискорення їх зроговіння. Це і дає підставу віднести псоріаз до групи захворювань виникають під дією безлічі чинників.
При різних клінічних формах псоріазу описуються різні пускові механізми імунної реакції. Наприклад, при гостро виникає Каплевидний типі псоріазу, що розвивається зазвичай після перенесеного стрептококового фарингіту, відзначається активація Т-лімфоцитів під впливом бактеріальних суперагентів. Навпаки, при хронічному перебіг псоріазу пусковими механізмами загострення часто служать стрес, загострення хронічних захворювань печінки, порушення дієти.
Необхідно лікування вогнищ хронічної інфекції: каріозних зубів, запальних процесів в області зіву і носоглотки, шлунково-кишкового тракту, в першу чергу, печінки і паразитарних інвазій, що знижують імунний захист організму, так само як це роблять стреси, алкоголь і куріння.
Щоб зміцнити імунітет, хворим шкірними захворюваннями необхідний сон тривалістю не менше 8 годин. Якщо засипання утруднено, то можна застосовувати препарати рослинного походження, наприклад, як валеріана, пустирник, м'ята і т.д.
При відсутності прогресу захворювання корисно приймати хвойні або з морською сіллю ванни. Хворі, які живуть в країнах з холодним кліматом, які страждають зимової формою псоріазу, як правило, відзначають значне поліпшення процесу на шкірних покривах після прийняття сонячних ванн і купання в морі, при цьому поліпшується і загальний стан, підвищується рівень імунітету.
Середня і особливо важка стадія псоріазу вимагають за сучасними уявленнями додавання в лікування іммуноактівних препаратів, тобто мова йде про препарати володіють цитостатичної (затримує розвиток і розмноження клітин) і імуносупресивної активністю. Для лікування псоріазу застосовують метотрексат- цитостатик, подаволяющій синтез ДНК і поділ клітин. З побічних дій цього препарату особливо слід відзначити гепатотоксичность і пригнічення кістковомозкового кровотворення. Циклоспорин А пригнічує активність Т-клітин та знижує їх антигенну чутливість, при цьому при застосуванні препарату треба постійно контролювати артеріальний тиск і рівень креатиніну в сироватці крові.
Найбільш активними вважаються препарати, що діють на певні групи цитокінів. Це білкові субстанції, отримані біотехнологічним шляхом з живих клітин тварин, рослин або мікроорганізмів, призначених для гальмування запальних процесів на шкірі і суглобах. Найбільш широко відомі препарати з цієї групи інфлікксімаб (ремікейд), устекінумаб (стелара) і вітчизняний препарат тімодепрессін. Всі перераховані вище препарати призначаються хворим на псоріаз тільки лікарем дерматовенерологом за суворими показаннями, самолікування не допустимо.
Дейгін В.І. Створення нового покоління пептидних лікарських препаратів