Субдуральна емпієма (СДЕ) - це обмежений-ве скупчення гною в субдуральному просторі, що є в більшості випадків наслідком проникнення інфекції через емісарні вени. Найбільш часто виникає як ускладнення череп-но-мозкової травми та супутнього синуситу, отиту, мастоидита, а також після хірургічних втручань на черепі.
Епідеміологія
ОСНОВНІ ЗБУДНИКИ
При СДЕ в 35% випадків виділяються стрептококи-ки, в 17% - стафілококи. Такі микроорганиз-ми як S.pneumoniac, H.innuenzae, ентеробактерії - виявляються у 17% хворих. Майже в 100% випадків в гнійному вогнищі присутні анае-роби, найчастіше бактероїди. При зниженні імунітету, особливо при ВІЛ-інфекції, СДЕ мо-гут викликати сальмонели, гриби пологи Candida. Ча-сто зустрічаються мікробні асоціації.
КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА
У клінічному діагнозі СДЕ дуже важливий період до появи неврологічних розладів. Він мо-же тривати до 2 тижнів і характеризується підйомом температури до 38 ° С, появою го-ловний болів, часто локалізованих в лобовій об-ласті, загальним нездужанням. Стан хворого може первинно розцінюватися як гостре распіраторні захворювання, грип, гайморит. Однак, незважаючи на проведене лікування, стан біль-ного продовжує погіршуватися. Головний біль нара-стає по інтенсивності, охоплює всю голову. З'являються нудота, блювота, утруднення мови афатические або дизартрические характеру, сни-ються зір. Виявляється і наростає менингиальная симптоматика. На цьому тлі відзначається пригнічення свідомості до рівня оглушення, сопору і навіть коми.
Можливе виникнення епілептичних при-ласі як фокальних, так і генералізованих, а також поява вогнищевої неврологічної сім-птоматікі у вигляді геміпарезу, рідше спостерігається гемісенсорний дефіцит. Відзначаються глазодвіга-тільні розлади у вигляді парезу Ш і VI НЕ-ровів різного ступеня вираженості, мідріаз найбільш типовий на стороні СДЕ. Страждання трійчастого нерва може проявитися лицьовими болями, що свідчить звичайно про скупченні гною в проекції піраміди скроневої кістки. У ряді випадків виникають дефекти полів зору аж до розвитку гомонимной гемианопсии. При нейроофтальмологічної обстеженні виявляються гіпертензійного зміни на очному дні.
Лабораторні дослідження виявляють лейкоци-тоз в крові із зсувом формули вліво, вище-ня швидкості осідання еритроцитів. Посів крові може виявити аеробні та анаеробні мікро-організми, але може бути стерильним.
Діагноз СДЕ підтверджується даними КТ і МРТ. При комп'ютерній томографії СДЕ видно як полусферическая зона зниженої плотнос-ти (рис. 22-1). Краї гнійного скупчення чітко контурируются посиленим сигналом при введенні контрасту, що пов'язано із запальним процес-сом в оболонках. Набряк мозкової речовини прояв-ляется мас-ефектом півкулі на стороні СДЕ (рис. 22-2). Субдуральні емпієми в деяких слу-чаях бувають двосторонніми (рис. 22-3).
Мал. 22-1. КТ, аксіальні зрізи. Субдуральна емпієма: a, b - без контрастного підсилення; с, d - з контрастним підсиленням. МРТ є методом вибору в діагностиці СДЕ, так як дозволяє вже в ранні терміни точно визначити локалізацію і поширеність СДЕ. У Т1-режимі скупчення гною дає гіпоінтенсівний сигнал, а в Т2 - гіперінтенсівний, різко виражений набряк речовини головного мозку. МРТ вва-шається найбільш чутливим методом в діаг-ностіке невеликих емпієм, які не видно на комп'ютерних томограмах.
Мал. 22-2. КТ, аксіальний зріз. Субдуральна емпієма в лобно-скроневої області. Виражений мас-ефект при невеликі-шом обсязі емпієми. Вклинення гачка гіпокампу (показу-но стрілкою).
Мал. 22-3. Комп'ютерна томограма з контрастним посиленням третьому, аксіальний зріз. Біфронтальная субдуральна емпієма (по казана стрілками).
Основні принципи лікування СДЕ засновані на ранній діагностиці, активному хірургічному дере-нировании гною з одночасним виявленням і санацією первинного вогнища, а також адекватної антибіотикотерапії.
Хірургічне лікування при СДЕ є ос-новним. За даними літератури летальність зна-ве вище у неоперованих хворих і з-ставлять 28% (8, 16). У той же час велика зна-ня має метод хірургічного лікування. Так, у випадках евакуації гною через фрезевое отвір, летальність ближче до такої неоперованих хворих і становить 23,3%, після резекції трепанації - 11,5%, а кістково-пластичної трепанації - 8,4%.
Слід врахувати, що крім типових конвекситальних форм іноді зустрічаються субдуральні емпієми і інших локалізацій (рис. 22-4).
Повторно оперується приблизно третина хворих, причому значно частіше з групи па-ціент, які зазнали обмеженим вмешатель ствам. При широких підходах відзначено і значи-тельное зменшення частки післяопераційних ос-ложненіем (табл.1).
Мал. 22-4. МРТ, аксіальний зріз. Субдуральна емпієма міжпівкульової локалізації.
Таблиця 22-1. Вплив методу лікування на післяопераційні ускладнення
Після евакуації субдурального скупчення гною часто відзначається швидко наростаючий набряк мозку. Це пов'язано з посиленням регіонарного кровото-ка, який прогресивно зростає, досягаючи піку через 96 годин. Блискавичний розвиток набряку мозку може відзначатися і при дуже тонких СДЕ (СДЕ невеликого обсягу). Не відмічено зави-ності між виразністю набряку і товщиною СДЕ.
СДЕ не є самостійним компріміруется фактором; значна роль принадле-жит супутнього набряку підлягає мозкової тканини, що підтверджується даними КТ і МРТ. Прогресування захворювання може привести до венозного інфаркту і вираженого мас-ефекту в зв'язку з набряком мозку, діслока-ції стовбура мозку з обмеженням на рівні виріз-ки намету мозочка і летального результату. Отже, існує два найважливіших принци-па при хірургічному лікуванні СДЕ, забезпечувала-чих задовільний результат: адекватна декомпресія мозку і повне видалення скопле-ня гною.
Таким чином, найбільш оптимальним мето-дом хірургічного лікування СДЕ є широ-кая кістково-пластична трепанація з подвісоч-ної декомпресією. Широкий доступ дозволяє повністю прибрати скупчення гною, в тому числі і за межами кісткового вікна, досліджувати межполушарную щілину і базальні поверхні, вклю-чаю подвисочную область з метою виключення або виявлення скупчення гною над наметом моз-Жечка.
Між скупченням гною і мозком з покриваю-ські його оболонками формується ексудативна мембрана, щільно пов'язана з гіперемійованим речовиною мозку. Видалення цієї мембрани не ре-Коменди, так як при цьому зазвичай пошкоджена-ється підлягає пухка поверхню мозку, що призводить до кровотечі. При остеомієлітичних зміни кісткового клаптя останній уда-ляется, а краниопластика провадиться не раніш як через 18-24 місяці.
Видалення СДЕ через фрезевое отвір мож-ли в окремих випадках: 1) у дітей, коли СДЕ є ускладненням менінгіту; 2) у ослаблений-них пацієнтів; 3) при локалізації СДЕ у Серпо-видного відростка; 4) при невеликих розмірах ем-Пієм.
Дуже обережно слід ставитися до люмбальної пункції, проведення яких у хворих з СДЕ може привести до погіршення стану і, навіть, до летального результату. Складність ситуа-ції обумовлена тим, що майже у 75% хворих з СДЕ відзначається клініка менінгіту, в той час як вогнищева симптоматика спостерігається менш ніж в 40% випадків. Отже, хворі з гнійно-запальним процесом, у яких відзначають-ся зміна рівня свідомості і вогнищева сіпмтоматіка, перед проведенням люмбальної пункції повинні бути обстежені на КТ або МРТ.
При лікуванні СДЕ паралельно з хірургічно-ми методами призначають антибактеріальні пре-Параті. До отримання даних про збудника емпі-річеская терапія, в залежності від можливої причини, представлена в таблиці 2 (1). Після іден-тіфікаціі збудника терапію або продолжа-ють, або коригують з урахуванням етіології.
Таблиця 22-2. Емпірична антибактеріальна терапія СДЕ
Порушення мозкового кровообігу (як сни-ються, так і посилення) є неблагопріят-ним фактором. Імовірність розвитку постійного-ного неврологічного дефіциту значно вище у пацієнтів з Субтенторіальні розташуванням СДЕ. Можливо, це пов'язано з захисними змінами супратенторіальні церебрального кровотоку в підлягає СДЕ корі мозку. Ес-тественно, що метаболічні порушення, ДВС-синдром, серцево-легенева недостатність ве-дуть до поганих наслідків.