Особливості збудника (його розміри значно перевищують розміри самого фагоцит-та).
Об'єктом фагоцитозу є комплекси антиген-антіте-ло, що знаходяться на плоскій поверхні судинного ендотелію.
Як наслідок, роздратовані мононуклеари виділяють монокіни, лімфокіни, які стимулюють хемотаксис, сусідні клітини сполучної тканини та ін. Активовані хемоаттрактантамі фагоцити здатні вивільняти вміст своїх гранул не тільки всередину фагосоми, але і в позаклітинний простір. При цьому вміст гранул і продукують фагоцитами активні метаболіти кисню впливають і на об'єкт атаки, і на тканини організму хазяїна. Дістантно розвивається лейкоцитоз.
При затяжних запальних процесах (сопровождающіхсянезавершенним фагоцитозу) доцільно застосовувати
Стимулятори імунітету, зокрема, фагоцитозу
шляхом штучного загострення запалення, вводячи, наприклад, штучно одержувані ендотоксини бактерій (продигиозан);
через активацію лімфоцитів імуностимуляторами (див. тему "Патологія імунітету").
Створення гіпертермії (позитивний ефект на активність ферментів, дисоціацію оксигемоглобіну).
Механізми проліферації.
Проліферація - репаративна стадія запалення, це розмноження клітин. Нейтрофіли гинуть, макрофаги розчищають поле для регенерації.
Фібробласти - головні Ефектори репарації. Механізм - стимуляція проліферації через синтез ДНК і мітотичну активність.
Починається з 1 стадії запалення, а її пік приходить до 3 стадії.
Медіатори проліферації (трефони)
Поліаміни - путресцин, спермидин (продукти орнітиндекарбоксилази).
Фактори росту фібробластів - тромбоцитарний і гіпофізарний.
Ендотеліальний хемотаксичний фактор (з макрофагів) - для вростання судин в грануляційної тканини.
Тканеспеціфіческіе стимулятори - імуноглобуліни G і M.
Лімфокіни (з Т-лімфоцитів) беруть участь в проліферації лімфоцитів і макрофагів.
Монокіни (з макрофагів).
Ендотеліальний фактор росту.
Кейлони (інгібітори проліферації).
Їх ефекти послаблює: адреналін, глюкокортикоїди, цАМФ. Підсилює альдостерон, цГМФ.
Мал. 10.5. Загальна схема гострого запалення.
Хронічне запалення. Гранулема.
Хронічне запалення розвивається, коли ушкоджує агент діє тривалий час, або первинно (при алергічних і аутоімунних хворобах), і характеризується переважанням процесів проліферації.
Причини хронічного запалення
Слабка реактивність, частіше у дітей і людей похилого віку.
Слабкі судинні реакції.
Стійкі мікроорганізми (при туберкульозі, проказу, лістеріозі, токсікоплазмозе).
Неперетравлювані об'єкти - чужорідні тіла (метал, деревина).
Активація лімфоцитів як хронічний аутоімунний процес буває при ревматоїдному артриті, системний червоний вовчак (ВКВ). Цьому сприяє зміна антигенної структури клітин у вогнищі запалення.
Мал. 10.6. Схема хронічного і клітинно-опосередкованого (гранулематозного) запалення.
Гранульоматозне запалення - хронічне запалення, викликане нерозчинними або повільно руйнуються (персистирующими) подразниками і супроводжується утворенням гранульом, що виникають в результаті проліферації і трансформації спосіб-них до фагоцитозу клітин.
Етіологічні чинники гранулематозного запалення
важкорозчинні продукти пошкодження тканин, в першу чергу жирової тканини (наприклад, мила),
продукти порушеного обміну, такі, як урати.
біологічні фактори (бактерії, гриби, найпростіші, гельмінти і т. д.),
органічні і неорганічні речовини (при пилових хворобах - силікоз, талькоз, азбестоз, біссіноз і ін. крохмальні і тальку гранульоми, шовні гранульоми, викликані екзогенними жирами, сульфатом барію, ртуттю і т. д.), в тому числі лікарські засоби (гранулематозний гепатит , олеогранулематозная хвороба).
Мал. 10.7. Епітеліоїдноклітинні гранульоми саркоідние типу.
Примітка. А - гранульома саркоідние типу в стінці тонкої кишки при хворобі Крона, в центрі гранульоми - гігантська многоядерная клітина Пирогова-Лангханса (збільшення в 400 разів); В - гранульома саркоідние типу навколо яєць паразита при шистосомозі в підслизовому шарі тонкої кишки (збільшення в 250 разів).
Тривало роздратовані макрофаги виділяють монокіни, які і формують гранулему.
Гранульоми є компактне скупчення
Додаткові ознаки (можуть не бути)
інфільтрація іншими клітинами (лімфоцитами, плазматичними клітинами, нейтрофільними або еозинофільними гранулоцитами);
наявністю фібробластів і розвитком склерозу;
розвитком деструктивних змін і некрозу.