Свинець і його сполуки використовують в промисловості для виготовлення деяких сплавів, акумуляторів, припоїв, хімічної апаратури, захисних засобів від іонізуючої радіації та ін. При цьому з неорганічних сполук свинцю найбільш небезпечні розчинні в організмі (свинцю ацетат, свинцю карбонат, свинцю нітрат).
Надходження і виведення свинцю.
В організм в виробничих умовах сполуки свинцю надходять в основному через дихальні шляхи у вигляді пилу, аерозолю, парів. 90-95% надходження свинцю накопичується в кістках, витісняючи кальцій (стабільна фракція), 5% - в еритроцитах і паренхіматозних органах (обмінюється фракція).
Свинець викликає специфічне ураження кровотворної, нервової, травної систем, вторинну подагру (через порушення порфіринового обміну), ендокринні порушення (ураження щитовидної залози, гонад), порушення імунітету.
Основні механізми дії свинцю в організмі:
а) свинець + сульфгідрильні групи ряду ферментів біосинтезу гема (аминолевулиновой кислоти, гемсінтетази) -> накопичення в еритроцитах не використаних в синтезі гема протопорфирина і заліза -> підвищення заліза в сироватці крові, поява еритроцитів, що містять залізо (сідероцітов) -> гипохромная гіперсідереміческая сидероахрестична сидеробластна анемія
б) безпосередня дія на еритроцити -> зниження життєздатності, гемоліз зрілих еритроцитів, вимивання ранніх форм еритроцитів з кісткового мозку -> ретикулоцитоз, поява еритроцитів з базофільною зернистістю
в) безпосереднє ураження нейронів -> переважання процесів гальмування над процесами збудження в ЦНС, стійкі органічні зміни у вигляді міелополіневріта, енцефалопатії та енцефалополіневріта, «свинцева колька» (при збудження вегетативних центрів вегетативної НС)
г) поразка проксимальних канальців нирок з їх руйнуванням і заміщенням сполучною тканиною
Клініка і діагностика свинцевої інтоксикації:
- «Свиновей анемія», ретикулоцитоз 20-25%, поява еритроцитів з базофільною зернистістю 3-4: 10.000
- збільшення екскреції d-аминолевулиновой кислоти в сечі до 6-10 мг (в нормі 0,5-2,5 мг)
- копропорфірінурія 100-300 мкг на 1 г креатиніну (в нормі до 60 мкг на 1 г креатиніну)
- клінічні симптоми отруєння відсутні
- астеновегетативний синдром (швидка стомлюваність, загальна слабкість, дратівливість, головний біль, зниження пам'яті, дисфункція органів почуттів та ін.)
- початкові прояви полінейропатії (нерізкі болі і відчуття слабкості в руках і ногах, локальна гіпотрофія м'язів кінцівок, болючість при пальпації по ходу нервових стовбурів, гіпестезія дистальних відділів кінцівок)
- «Свинцева анемія», ретикулоцитоз 25-30%, еритроцити з базофільною зернистістю> 4: 10.000
- збільшення екскреції d-аминолевулиновой кислоти в сечі до 15-20 мг
- копропорфірінурія 300-500 мкг на 1 г креатиніну
- виражений анемічний синдром, ретикулоцитоз 35-40%, еритроцити з базофільною зернистістю в великій кількості, зниження рівня гемоглобіну в крові
- виражений астеновегетативний синдром
- виражена полінейропатія з вегетативно-судинними розладами (ціаноз і зниження температури в дистальних відділах кінцівок, підвищена пітливість кистей і стоп, ослаблена периферична пульсація судин, судоми в м'язах), парезами, паралічами, атрофією м'язів.
- токсичне ураження печінки (в першу чергу - порушення функціональних проб)
- токсична енцефалопатія (аж до гострих мозкових розладів)
- свинцева колька (різко розлиті переймоподібні болі в животі, особливо в області подчревного сплетення; черевна стінка напружена, втягнута, при натисканні на живіт болю кілька зменшуються; пальпуються ущільнені петлі кишечника; характерні запори, стілець у вигляді овечого калу (через спастико-атонических явищ в кишечнику); завжди супроводжується червоної сечею (через копропорфірінуріі) і явищами артеріальної гіпертензії)
- збільшення екскреції d-аминолевулиновой кислоти в сечі до 25-30 мг
- копропорфірінурія> 500 мкг на 1 г креатиніну
Лікування свинцевої інтоксикації:
1. Припинення контакту зі свинцем.
2. Етіотропні антидоти - комплексони: тетацин-кальцій (кальцій-динатрієва сіль ЕДТА) в / в струменевий поволі по 20 мл 10% розчину 1 раз / сут 3 рази з інтервалом 4-5 днів, пентацин в / в струменевий поволі по 20 мл 5% розчину 3 дня, унітіол, D-пеніциламін в капс. 150 мг по 450-900 мг / добу всередину 2-4 тижні - свинець заміщає іон кальцію в комплексона, після чого утворене розчинний з'єднання виводиться з організму.
3. Адсорбенти (вугілля активоване, поліфепан), пектини та ін. Для зниження всмоктування свинцю в кишечнику.
4. Лікування ускладнень свинцевої інтоксикації: «свинцева колька» - комплексонотерапія + грілки на живіт, теплі ванни + ін'єкція атропіну, новокоіновие паранефральні блокади; астеновегетативний синдром - в / в глюкоза з аскорбіновою кислотою, вітаміни В1, В6, адаптогени (елеутерокок, лимонник китайський), малі дози стимулюють анксиолитиков (триоксазин, медазепам), хвойні ванни і ін .; полиневритический синдром - сірчані ванни, масаж, кинезотерапия, вітамінотерапія і т.д.
МСЕ при свинцевої інтоксикації:
а) початкова форма - тимчасовий (до 2 міс) переклад на роботу поза контактом зі свинцем, загальнозміцнююча і «видільна» терапія, потім повернення на колишнє місце роботи
б) легка форма - лікування в стаціонарі ( «видільна» терапія), відсторонення від роботи зі свинцем до нормалізації лабораторних показників, потім повернення на колишнє місце роботи
в) виражена форма - тривале лікування в стаціонарі ( «видільна» і загальнозміцнююча терапія) + повне відсторонення від робіт, пов'язаних із застосуванням свинцю.
Етіологія інтоксикації органічними розчинниками. бензол і гомологи (галогено-, нітро-, аминосоединения) широко використовуються як розчинники лаків і фарб, при отриманні синтетичних волокон і каучуку, клеєнню ізоляційних матеріалів, синтезі інсекцідов, вибухових речовин і ін.
Поразка бензолом виникає при тривалому часу контакту з бензолом, а також при перевищенні його ГДК вище 5 мг / м 3.
Проникнення, розподіл і виведення органічних розчинників (ОР):
Проникнення ОР. у вигляді пари через легені - основний шлях, через неушкоджену шкіру.
Розподіл ОР: при гострій інтоксикації (через короткочасного вдихання високих концентрацій парів бензолу) - в крові, мозку, печінки, надниркових залозах, при хронічній інтоксикації (через тривале вдихання невеликих концентрацій парів ОР або при систематичному їх попаданні на шкірні покриви) - в жировій тканині і кістковому мозку.
Виведення ОР. значна частина виводиться в незміненому вигляді при диханні, інша частина окислюється з утворенням фенолів, дифенолу, які виводяться із сечею в коньюгированной вигляді з глюкуроновою кислотою або з сполуками сірки.
Патогенез інтоксикації органічними розчинниками:
1) ОР викликають зниження продукції клітинних елементів органами кровотворення через безпосереднього токсичного впливу на стовбурові клітини червоного кісткового мозку
2) ОР безпосередньо вражають нейрони ЦНС з розвитком нейродистрофических процесів
3) ОР можуть призводити до розвитку неопластичних процесах в кістковому мозку шляхом впливу на процес мітозу і хромосомний апарат кровотворних клітин
Специфічне ураження ОР характерно для системи кровотворення, ЦНС, міокарда, печінки і нирок.
Клінічний перебіг гострої інтоксикації ОР.
В першу чергу вражається нервова система.
а) легкий ступінь гострої інтоксикації ОР. ейфорія, збудження, загальна слабкість, запаморочення, похитування при ходьбі, шум у вухах, головний біль, нудота, блювота; симптоми нестійкі, зникають протягом декількох годин
б) середній ступінь гострої інтоксикації ОР:
- неадекватна поведінка, неспокій
- виражена загальна слабкість, запаморочення, головний біль
- блідість шкірних покривів
- зниження температури тіла, падіння артеріального тиску, тахіпное, тахікардія
- м'язовіпосмикування, тонічні і клонічні судоми, розширення зіниць
- можливо повна втрата свідомості, м'язова кома
- згодом можуть залишитися стійкі функціональні порушення НС у вигляді астеновегетативного синдрому
в) тяжкий ступінь гострої інтоксикації ОР. миттєва втрата свідомості, токсична кома з зупинкою дихання через параліч дихального центру з наступним летальним результатом.
Клінічний перебіг хронічної інтоксикації ОР.
В першу чергу вражається костномозговое кровотворення, функціональні порушення НС наступають на тлі гематологічних зрушень; зміни в кровотворенні спостерігаються в наступній послідовності:
1) короткочасний помірний лейкоцитоз (через стимулюючого впливу бензолу на кістковий мозок), що змінюється лейкопенією з абсолютним зниженням кількості нейтрофілів і відносним лімфоцитозом
2) тромбоцитопенія зі зниженням в периферичної крові молодих форм тромбоцитів (кровоточивість ясен, носові і маткові кровотечі, петехії на шкірі, позитивні симптоми джгута і щипка)
3) апластична анемія з появою макроцитів (анемічний синдром)
Зміни в кістковому мозку супроводжуються періодичними ниючими болями в трубчастих кістках.
Функціональні порушення НС спостерігаються у вигляді:
а) астеновегетативного синдрому - швидка стомлюваність, головний біль, запаморочення, порушення сну, тремтіння пальців рук, гіпергідроз долонь, лабільною пульсу і АТ
б) полиневритическому синдрому з переважним ураженням чутливих і вегетативних волокон - болі, парестезії, зниження шкірної температури і поверхневої чутливості рук по полиневритическому типу, гіпергідроз і набряклість пальців
в) фуникулярного миелоза - слабкість і біль у ногах, порушення координації рухів, зниження глибокої м'язової чутливості, ахіллове рефлексів
г) токсичної енцефалопатії - мікроорганічних симптоматика з екстрапірамідних гіперкінезом і нейроциркуляторна розладами, зниженням уваги і пам'яті, психотическими станами
Діагностичні критерії ступенів тяжкості хронічної інтоксикації ОР:
а) легкий ступінь хронічної інтоксикації ОР:
- нестійка лейкопенія до 4 * '10 9 / л, помірний ретикулоцитоз
б) середній ступінь хронічної інтоксикації ОР:
- геморагічний синдром (пов'язаний не тільки з тромбоцитопенією, а й з дефіцитом вітаміну С)
- гепатомегалия, печінку болюча при пальпації, печінкові ферменти підвищені
- лейкопенія до 3,0-3,5 * '10 9 / л; тромбоцитопенія до 120-100 * '10 9 / л і менше, подовження часу кровотечі; помірна гіпохромна анемія, ретикулоцитоз; підвищення ШОЕ
в) тяжкий ступінь хронічної інтоксикації ОР:
- різко виражений астенічний синдром
- фунікулярний миелоз, токсична енцефалопатія
- виражений геморагічний синдром з тотальною кровоточивостью слизових, множинними петехіями на шкірі, різко позитивними симптомами щипка і джгута
- Токсична-хімічний гепатит, міокардіодистрофія
- лейкопенія <2*10 9 /л; тромбоцитопения до 100-50*10 9 /л и менее, удлинение времени кровотечения; выраженная гипохромная анемия; повышение СОЭ до 50-70 мм. рт.ст.; тотальная гипоплазия в пунктате костного мозга
Атипові форми хронічної інтоксикації ОР:
1) синдром гіпопластична анемія з незміненим тромбоцітопоеза
2) поразка мегакаріоцітопоеза без наявності гіпопластична анемія
3) бензоловий лейкоз - гострий або хронічний
Лікування інтоксикації ОР:
1. Гостра інтоксикація. видалити постраждалого із загазованого приміщення, забезпечити йому спокій; при порушенні - седативні ЛЗ (препарати брому, валеріани), за показаннями - серцево-судинні препарати (кофеїн, кордіамін), інфузії глюкози з аскорбіновою кислотою; при зупинці дихання - переклад на ШВЛ
2. Хронічна інтоксикація:
а) легкого ступеня - загальнозміцнююча терапія (седативні, вітаміни В1. З, повноцінне харчування, прогулянки на свіжому повітрі)
б) середнього ступеня - + препарати, що стимулюють лейкопоез (натрію нуклеинат, лейкоген, пентоксил), ГКС, замісна терапія (трансфузии цільної крові або лейкоцитарної, еритроцитарної маси, тромбоконцентрату)
в) тяжкого ступеня - трансплантація гістосумісності кісткового мозку з спленектомія; антибактеріальна терапія для профілактики інфекційних ускладнень
МСЕ. при гострій інтоксикації - тимчасова непрацездатність до 2 тижнів з подальшим поверненням на попереднє місце роботи; при хронічній інтоксикації:
а) легкого ступеня - протипоказаний контакт з речовинами, що впливають на кровотворення, хворі працездатні, показано раціональне працевлаштування на роботах, не пов'язаних з ОР
б) середнього ступеня - протипоказаний контакт з токсичними речовинами, в умовах фізичного перенапруження і переохолодження, показано раціональне працевлаштування; при наявності виражених геморагічних проявів, анемії - напрямок на МРЕК для встановлення групи інвалідності
в) тяжкого ступеня - хворі непрацездатні, направляються на МРЕК для встановлення інвалідності