Противірусні препарати можуть провокувати появу більш небезпечних форм вірусу. Такий висновок зробили вчені з Університету Техасу (США). Отриманий результат змінює існуюче в науці уявлення про віруси.
За межами чистої генетики
Отримані вченими результати істотно змінюють вже склалося в науці уявлення про віруси. Зокрема, відкриття дуже важливо для молекулярних біологів, тому що схожий ефект може проявитися на тих віруси, які викликають різні хвороби. А збільшення числа вірусів навіть звичайного грипу в організмі, не кажучи вже про ВІЛ або пташиний грип (зі смертністю серед хворих до 50%), - це зовсім не те ж саме, що спостерігався в лабораторних умови приріст «поголів'я» бактеріофага Т7.
Бактеріофаг Т7 - це вірус, що вражає бактерії. Для тварин він нешкідливий, тому вчені та лікарі намагаються застосувати бактеріофаги проти загрозливих людині інфекцій. Але і бактеріофаги, і небезпечні для людей віруси мають схожу природу - це молекула ДНК або РНК в оболонці з мінімальним набором білків для зараження клітини.
Розмножуватися, рухатися і взагалі демонструвати якісь ознаки життя вірус сам по собі не може. По суті, він вже стоїть на межі між живою і неживою природою і проявляє себе тільки при попаданні в клітини. Там його генетичний матеріал вбудовується в ДНК, і з цього моменту клітина починає виробляти нові віруси, причому часто процес закінчується її смертю.
Мутації: очікування
Примітивність вірусу проявляється ще й у тому, що його гени схильні до мутацій в набагато більшому ступені, ніж гени тварин або навіть бактерій. Ця особливість, з одного боку, підвищує мінливість вірусів, а з іншого - її раніше спробували використовувати для боротьби з інфекцією.
Ідея, яку перевіряли дослідники, була наступною: при збільшенні кількості мутацій велика частина вірусів повинна нести ті чи інші генетичні дефекти. Якісь із них відразу виявляться для вірусу фатальними (наприклад, необоротно буде пошкоджений необхідний для зараження клітини білок), якісь спрацюють тільки в сукупності, але досить швидко генетичний матеріал вірусу стане непридатним для його відтворення.
Це можна порівняти з друкарськими помилками в тексті: якщо в рядку їх одна-дві, то сенс пропозиції найчастіше не страждає. Зовсім інша справа, якщо в самому слові помилок стільки або навіть більше - тоді і слово перетворюється в абракадабру, і про сенс пропозиції годі й казати.
Мутації: реальність
Судячи з отриманих результатів, в цей раз звична для вчених схема не спрацювала. Через 200 «поколінь» кількість вірусів, до цього знижується відповідно до теорії, знову почала зростати. Летальний мутагенезу, або винищення вірусів викликають мутації препаратами, не допомогло - принаймні у випадку з вивчати бактеріофагами. Тепер перед ученими постає інше питання: які з використовуваних в клінічній практиці ліків можуть викликати щось подібне? Нещодавно було встановлено, що зайве призначення антибіотиків лікарями через страх судових позовів здатне призводити до появи стійких до ліків бактерій, а ВООЗ під час пандемії грипу H1N1 / 09 рекомендувала не приймати таміфлю просто так, «для профілактики», тому що в деяких випадках ліки можуть непрямим чином допомагати і збудників хвороби, сприяючи появі стійких форм вірусів і бактерій.