Регенерація кісткової тканини
Фізіологічна регенерація кісткових тканин відбувається повільно за рахунок остеогенних клітин окістя, ендоста і остеогенних клітин в каналах остеонов. Посттравматическая регенерація кісткової тканини протікає краще в тих випадках, коли кінці зламаної кістки не зміщені відносно один одного, і збережена окістя. Процесу остеогенезу передує формування сполучнотканинної мозолі, в товщі якої можуть утворюватися хрящові острівці. Осифікація в цьому випадку йде за типом вторинного (непрямого) остеогенеза. В умовах оптимальної репозиції і фіксації кінців зламаної кістки регенерація відбувається без утворення мозолі. Але перш ніж почнуть будувати кістка остеобласти, остеокласти утворюють невелику щілину між репоніровать кінцями кістки. На цій біологічної закономірності засноване застосування травматологами апаратів поступового розтягування зрощуються кісток протягом усього періоду регенерації.
Перебудова кістки і фактори, що впливають на її структуру
У кісткової тканини протягом всього життя людини відбуваються взаємопов'язані процеси руйнування і творення, обумовлені функціональними навантаженнями і іншими чинниками зовнішнього і внутрішнього середовища. Перебудова остеонов завжди пов'язана з руйнуванням первинних остеонов і одночасним утворенням нових остеонов. Під впливом остеокластів, активізованих різними факторами, кісткові пластинки остеона руйнуються і на його місці утворюється порожнина. Цей процес називається резорбцией (від лат. Resorptia - розсмоктування) кісткової тканини. У утворилася порожнини навколо залишився судини з'являються остеобласти і починається побудова нових платівок, концентрично нашаровуються один на одного. Так виникають вторинні генерації остеонов. Між остеонами розташовуються залишки зруйнованих остеонов колишніх генерацій - вставні пластинки.
Серед факторів, що впливають на перебудову кісткової тканини, істотну роль грає її так званий п'єзоелектричний ефект. Виявилося, що в кістковій пластинці при вигинах з'являється певна різниця потенціалів між увігнутою і опуклою стороною. Увігнута сторона заряджається негативно, а опукла - позитивно. На негативно зарядженої поверхні завжди відзначаються активація остеобластів і процес аппозиційного новоутворення кісткової тканини, а на позитивно зарядженої, навпаки, спостерігається її резорбція за допомогою остеокластів. Штучне створення різниці потенціалів призводить до такого ж результату. Нульовий потенціал, відсутність фізичного навантаження на кісткову тканину (наприклад при тривалій іммобілізації, перебування в стані невагомості) зумовлюють підвищення функції остеокластів і демінералізації кісток.
На структуру кісткової тканини і кісток впливають вітаміни (С, A, D), гормони щитовидної, околощітовідной та інших ендокринних залоз.
Зокрема, при недостатній кількості вітаміну С в організмі пригнічується дозрівання колагенових волокон, послаблюється діяльність остеобластів, зменшується їх фосфатазной активність, що призводить до зупинки росту кістки. При дефіциті вітаміну D не відбувається повної кальцифікації органічної матриці кістки, що обумовлює розм'якшення кісток. Вітамін А підтримує зростання кісток, але надлишок цього вітаміну сприяє посиленню руйнування остеокластами метаепіфізарних хрящів.
При надлишку гормону околощітовідной залози - паратирина - спостерігаються підвищення активності остеокластів і резорбція кістки. Тірокальцітонін, що виробляється щитовидною залозою, діє протилежно. При гіпофункції щитовидної залози сповільнюється зростання довгих трубчастих кісток в результаті придушення активності остеобластів і гальмування процесу осифікації. Регенерація кістки в цьому випадку відбувається слабо і неповноцінно.
Певну позитивну роль в зростанні кісток має соматотропний гормон гіпофіза (гормон росту), який стимулює пропорційний розвиток скелета в молодому віці і непропорційне у дорослих (акромегалія).
вікові зміни
Сполучні тканини з віком змінюються в будові, кількості і хімічний склад. З віком збільшуються загальна маса сполучнотканинних утворень. У багатьох різновидах сполучнотканинних структур змінюється співвідношення типів колагену, глікозаміногліканів; зокрема, в них стає більше сульфатованих сполук.