Шлуночковий комплекс. Зміни форми, напрямки та величини зубців комплексу QRS можуть бути викликані ураженням міокарда шлуночків різного патогенезу, станом внутрижелудочковой провідникової системи серця, ступенем розширення і гіпертрофії окремих шлуночків серця.
Нерізке поразку внутрижелудочковой провідникової системи викликає незначне збільшення тривалості комплексу QRS і поява потовщень або зазубрювання зубців комплексу QRS.
При значному ураженні внутрижелудочковой провідникової системи - блокада ніжок пучка Гіса - спостерігається значне (до 0,15 сек. І більше) збільшення тривалості комплексу QRS і розщеплення його зубців. Зміна форми зубців і збільшення тривалості комплексу QRS спостерігаються і в тих випадках, коли джерелом збудження шлуночків є точка, що локалізується в одному з шлуночків (при идиовентрикулярного ритмі, шлуночкових екстрасистолах, шлуночкової формі пароксизмальної тахікардії).
При патологічних процесах в серці спостерігається збільшення розмірів зубця Q і збільшення його тривалості.
Зміни сегмента RS-Т полягають або в зміні його тривалості, або в зміщенні його вище і нижче ізоелектричної лінії, що перевищує варіанти норми, або в зміні його форми.
І зобов'язання сегмента RS- Т можуть бути вторинними або первинними. Вторинні зміни спостерігаються при порушенні процесу збудження шлуночків, що супроводжується збільшенням тривалості комплексу QRS (при блокаді ніжок пучка Гіса, шлуночкові екстрасистоли). Первинними є зміни сегмента при ураженні скорочувального міокарда.
Тривалість сегмента RS-Т вкрай мінлива і залежить від тривалості систоли. При укороченою систоле сегмент часто відсутня і зубець R безпосередньо переходить в зубець Т.
Зсув сегмента RS-Т може бути направлено в I і III відведеннях в протилежні сторони (дискордантних зміщення) або в одну і ту ж сторону (конкордантность зміщення).
При патологічних процесах в серці зміщення сегмента RS-Т часто поєднується зі зміною зубця Т.
При поєднанні зміщеного вгору сегмента RS - Т і зміненого зубця Т спостерігаються такі варіанти: сегмент RS-Т являє пряму лінію, що зливається з зубцем Т (рис. 19, а); зливаючись з зубцем Т, приймає куполоподібну форму (рис. 19, б); піднімаючись полого вгору, зливається з зубцем Т (рис. 19, е); спочатку злегка опускаючись вниз, а потім піднімаючись полого вгору, зливається з верхівкою зубця Т і приймає форму півмісяця (рис. 19, г); піднімається догори, утворюючи опуклість, звернену вниз, і зливається з зубцем Т (рис. 19, д).
Мал. 19. Схема різних змін сегмента RS-T і зубця Т при зміщенні сегмента вгору.
Мал. 20. Схема різних змін сегмента RS-T і зубця Т при зміщенні сегмента вниз.
При поєднанні зміщеного донизу сегмента RS-Т зі зміненим зубцем Т спостерігаються такі варіанти: куполоподібний вигнута догори форма з двофазним (±) зубцем Т (рис. 20, а); вигнута донизу форма (сідлоподібна) з круто або полого піднімається зубцем Т (рис. 20, б); форма з різким зміщенням вниз і крутим підйомом до ізоелектричної лінії (рис. 20, в); полога форма (рис. 20, г).
При зміщенні сегмента RS-Т вниз дуже істотно відрізняти зміщення типу з'єднання (фізіологічне), при якому сегмент полого або круто повертається до ізоелектричної лінії від ішемічного зсуву, яке має пологу або сідловидну форму з тривалістю мінімум 0,08 сек. Істотно при цьому, щоб інтервал Q-X (від початку зубця Q до точки повернення сегмента RS-Т до ізоелектричної лінії) був більше половини відрізка Q-Т.
Зміна форми сегмента RS-Т відбувається іноді при незначному зміщенні його, що не перевищує фізіологічні нормативи. Зрідка спостерігається зміна форми сегмента RS-T при нормальній формі зубця Т.
Зсув вгору сегмента RS-Т спостерігається при перикардитах, ваготонии, інфарктах задньої стінки і гострому легеневому серці. Зсув вниз сегмента RS-Т спостерігається при тахікардії, дистрофічних змінах гіпертрофованого міокарда шлуночків, інфарктах субендокардіальних шарів лівого шлуночка, впливі препаратів наперстянки.
Зміни зубця Т полягають у зміні його величини, напрями, форми і тривалості.
Зміни зубця Т, як і сегмента RS-Т, можуть бути вторинними і первинними. Вторинні зміни обумовлені порушенням процесу збудження шлуночків і супроводжуються зміною тривалості комплексу QRS та форми його зубців при нормальному стані скорочувального міокарда. Первинними є зміни зубця Т, не пов'язані з порушенням процесу збудження шлуночків, що виникають при нормальному комплексі QRS. У цих випадках зміна зубця Т є результатом безпосереднього впливу на скоротливий міокард різних факторів, що впливають на процес реполяризації шлуночків.
Зміни зубця Т можуть бути викликані низкою фізіологічних процесів (див. Вище), впливом лікарських речовин і електролітів, інфекціями, інтоксикаціями, ураженням міокарда і перикарда, захворюваннями органів внутрішньої секреції і інших систем і органів людського організму. Будь-яке ураження скорочувального міокарда може зумовити зміну реполяризації волокон міокарда шлуночків і, таким чином, викликати зміни зубця Т.
Зміна величини зубця Т є результатом безпосереднього впливу на скоротливий міокард різних факторів, що впливають на процес реполяризації шлуночків.
Зміна величини зубця Т полягає в його збільшенні, зменшенні, згладжування, зміні напрямки-в перетворенні його в негативний.
Негативний в нормі зубець Т в патологічних умовах зменшується або перетворюється в позитивний. Зубець Т може стати двофазним з першої негативної фазою (±) або першої позитивної фазою (±).
Зміна форми полягає в появі потовщень і зазубрювання на висхідному коліні, розщепленні зубця, загострення або уплощении його верхівки, перетворення його в симетричний (замість асиметричного в нормі).
Зміна зубця U полягає в значному збільшенні або перетворення в негативний, рідше - в зміні форми або тривалості.
Зменшення зубців ЕКГ може бути викликано екстракардіальними і кардіальним патологічними процесами.
Екстракардіальні патологічні процеси, що зумовлюють коротке замикання потенціалу серця, підвищену електроємність шкіри і підвищений опір ЕРС серця або часткову ізоляцію (ожиріння. Набряки шкіри, емфізема легенів, пухлини та ін.), Викликають зменшення зубців ЕКГ.
Кардіальні процеси, що викликають зменшення зубців ЕКГ: дифузне ураження міокарда з переважною локалізацією в субендокардіальних шарах і залученням периферичних розгалужень провідникової системи (блокада периферичних розгалужень провідникової системи; см. Аритмії серця), набряк міокарда і збільшене діастолічний кровонаповнення серця.
Між функцією міокарда і тривалістю відрізка Q-Т (електричної систоли) є певне співвідношення. При ослабленні серцевих скорочень тривалість відрізка Q - Т і систолічного показника збільшується в порівнянні з цими ж показниками у здорової людини при даній частоті серцевих скорочень. Під впливом лікування з поліпшенням роботи серця відрізок Q - Т і систолічний показник коротшають.
Електрична альтернация полягає в правильному чергуванні нормальних і змінених передсердних і шлуночкових комплексів ЕКГ. Патогенез електричної альтернаціі передсердь і шлуночків обумовлений або альтернирующей асистолией частини волокон міокарда передсердь і шлуночків, або альтернірующій порушенням провідності в передсердях і шлуночках.
Прогностичне значення альтернаціі шлуночковогокомплексу залежить від числа серцевих скорочень. При тахікардії прогноз сприятливий; при брадикардії - несприятливий, вказує на різко виражене порушення проходження збудження.
Гіпертрофія окремих камер серця викликає характерні зміни ЕКГ. За даними ЕКГ не завжди можливо диференціювати гіпертрофію від розширення відповідних камер, тим більше, що розширення і гіпертрофія як передсердь, так і шлуночків зазвичай поєднуються.
Гіпертрофія правого передсердя викликає збільшення амплітуди зубця Р в II і III стандартних відведеннях, правих позиціях грудних відведень і однополюсного відведенні від лівої ноги. Середня електрична вісь зубця Р (АР) відхилена вправо. Зубець Р часто загострений. Ширина зубця зазвичай нормальна. Ці зміни зубця Р спостерігаються при хронічних захворюваннях легенів і серцево-судинної системи, що супроводжуються підвищенням тиску в легеневій артерії (Р pulmonale).
При гіпертрофії лівого передсердя найбільш характерною ознакою є збільшення тривалості (розширення) зубця Р. Середня електрична вісь зубця Р (АР) часто відхилена вліво. Зубець Р в I і II стандартних відведеннях і однополюсних відведеннях від лівої і правої руки зазубрений або розщеплений; амплітуда його в цих відведеннях часто збільшена. Ці зміни зубця Р часто спостерігаються при значному звуженні лівого передсердно-шлуночкового отвору (Р mitrale).
Гіпертрофія правого шлуночка викликає в переважній більшості випадків відхилення електричної осі серця вправо (рис. 21). Зубець S I стандартного відведення і зубець R III стандартного відведення збільшені.
Мал. 21. Електрокардіограма при вираженій гіпертрофії правого шлуночка.
У правих позиціях грудних відведень відношення величини зубців R і S стає рівним або більшим за одиницю; комплекс QRS має форму qRs або RS, Час виникнення внутрішнього відхилення в правих позиціях грудних відведень перевищує 0,03 сек. У лівих позиціях грудних відведень відношення величини зубців R і S стає рівним або менше одиниці; комплекс має форму RS або rS.
У однополюсного відведенні від лівої руки при спостережуваному в більшості випадків вертикальному положенні серця комплекс QRS має форму QS або rS, в однополюсного відведенні від правої руки - форму QR або RS, в однополюсного відведенні від лівої ноги - форму qRS.
При рідко спостерігається горизонтальному положенні серця комплекс QRS в однополюсного відведенні від лівої руки має форму QR, в однополюсного відведенні від правої руки - форму QR, в однополюсного відведенні від лівої ноги - форму RS.
При значно вираженій гіпертрофії правого шлуночка спостерігається зміщення вниз сегменту RS - Т в II а III стандартних відведеннях, правих позиціях грудних відведень і однополюсного відведенні від лівої ноги і поява в цих відведеннях зубця Т, негативного або двофазного з першої негативної фазою. Сегмент RS - Т в I стандартному відведенні, лівих позиціях грудних відведень і однополюсного відведенні від лівої руки при цьому нерідко піднятий.
Однак і ці зміни ЕКГ є результатом дистрофії (дегенерації) м'язових волокон гіпертрофованого правого шлуночка.
Гіпертрофія лівого шлуночка викликає в більшості випадків відхилення електричної осі серця вліво. Зубець R I стандартного відведення і зубець S III стандартного відведення збільшені. З наростанням гіпертрофії лівого шлуночка величина кожного з цих зубців може досягати 17 мм, а сума їх перевищує 24 мм [Соколов і Лайон (М. Sokolow, Т. P. Lyon)]. Тривалість комплексу QRS збільшується, досягаючи 0,11 сек. У лівих позиціях зубець R значно збільшений, доходить в 5-й позиції до 26 мм.
Сума зубця R в 5-й позиції і збільшеного зубця S в правих позиціях грудних відведень дорівнює або перевищує (по Соколову і Лайон) 35 мм.
Час виникнення внутрішнього відхилення в лівих позиціях грудних відведень перевищує 0,05 сек. Зміни зубців ЕКГ в однополюсних відведеннях від кінцівок залежать від стану серця в грудній клітці. При частіше спостерігається горизонтальному положенні серця відзначається збільшений зубець R в однополюсного відведенні від лівої руки, а при рідше спостерігається вертикальному - в однополюсного відведенні від лівої ноги.
При значно вираженій гіпертрофії лівого шлуночка і зазвичай спостерігається горизонтальному положенні серця сегмент RS - Т зміщений вниз в I стандартному відведенні, лівих позиціях грудних відведень і однополюсного відведенні від лівої руки. Зубець Т у цих відведеннях негативний або двухфазен з першої негативної фазою. Сегмент RS - Т в III стандартному, правих позиціях грудних відведень і однополюсного відведенні від лівої ноги при цьому зазвичай піднятий (рис. 22).
Мал. 22. Електрокардіограма при вираженій гіпертрофії лівого шлуночка.
При рідко спостерігається вертикальному положенні серця гіпертрофія лівого шлуночка викликає зміщення сегмента RS - Т вниз в II і III стандартних відведеннях і однополюсного відведенні від правої ноги. Зубець Т стає негативним або двофазним в цих відведеннях і позитивним в однополюсного відведенні від лівої руки.
Ці зміни ЕКГ при гіпертрофії лівого шлуночка є результатом дистрофії його гіпертрофованих волокон. Необхідно врахувати, що не всі викладені вище ознаки спостерігаються при гіпертрофії передсердь та шлуночків серця, так як ознаки гіпертрофії однієї половини серця можуть нівелюватися гіпертрофією іншої половини і не отримувати відображення на ЕКГ.
Зміни ЕКГ можуть настати в результаті впливу різних шкідливих речовин і патологічних станів.
ЕКГ дає можливість встановити локалізацію і ступінь ураження серцевого м'яза при різних захворюваннях серцево-судинної системи та інших органів і систем організму. Однак поразка серця і судин і порушення кровообігу не завжди отримують адекватне відображення на ЕКГ.
В окремих випадках при виражених змінах міокарда ЕКГ мало або зовсім не змінена. Різні захворювання серцево-судинної системи можуть мати подібну картину на ЕКГ і, навпаки, одне і те ж захворювання в різних стадіях дає при електрокардіографії різну картину. Тому не можна тільки на підставі даних ЕКГ встановити патогенез змін серцевого м'яза і поставити діагноз захворювання.
Дати оцінку стану серця і встановити точний діагноз захворювання можна тільки при поєднанні даних електрокардіографії з детальним клінічним обстеженням хворого, використовуючи всі доступні методи дослідження серцево-судинної системи.
Див. Також Серце (методи дослідження).