Шок у гематологічних хворих - діагностика, лікування
За останні десятиліття вдалося добитися значного прогресу в лікуванні багатьох злоякісних гематологічних новоутворень. Пухлини, що вважалися раніше фатальними, при використанні сучасних програм терапії можуть бути вилікувані або життя пацієнта може бути істотно продовжено.
У той же час необхідно пам'ятати, що сумарний успіх терапії складається як мінімум з трьох складових. ефективності лікування, його токсичності і якості життя пацієнта в період і після проведення лікування. Навіть при високій протипухлинної ефективності сумарний результат терапії може виявитися набагато гірше очікуваного, якщо не вдається впоратися з важкими ускладненнями лікування або пацієнти відмовляються від продовження терапії в зв'язку з поганою її переносимість.
Інтенсивна терапія і реаніматологія - розділ медицини, спрямований на профілактику і корекцію розладів (а іноді і протезування функції) життєво важливих систем. Необхідність швидкого впливу на ключові порушення гомеостазу визначається тим, що чим важче і триваліше розлад життєво важливої функції, тим більша ймовірність розвитку порушень інших систем (синдрому поліорганної недостатності) і менше - одужання.
Найчастіше швидкість прогресування патологічного процесу не залишає часу для детального обстеження пацієнта, виявлення етіологічного фактора, постановки діагнозу, повністю описує спостережуваний процес. Стратегія інтенсивної терапії полягає в послідовному і швидкому виявленні основних наявних патологічних синдромів, їх корекції та одночасно запобігання порушень інших життєво важливих систем. Синдромний підхід до лікування пацієнтів, що знаходяться в критичному стані, мабуть, найбільш ефективний.
Однак такий підхід різко відрізняється від прийнятого в більшості розділів медицини. зокрема в онкогематології, нозологического підходу до лікування. У зв'язку з цим головна мета подальшого викладу - позначити деякі невідкладні стани і синдроми, що зустрічаються в клінічній практиці онкогематолога, і показати основні підходи до їх діагностики та лікування з позиції лікаря-реаніматолога.
Гемодинамическая характеристика основних типів шоку і стратегія лікування
Інфузія, вазотропние, інотропним (в пізній стадії) препарати
Шок у гематологічних хворих
Шок - патологічний стан цілісного організму, що полягає в гострому порушенні системного кровообігу і тканинної перфузії, що призводить до недостатньої доставки кисню і поживних речовин периферичних тканин. Важливою особливістю шоку є збереження характерних для нього патологічних процесів навіть у разі усунення етіологічного фактора.
Наприклад, призначення ефективних антибіотиків хворому з септичним шоком може призвести до повного знищення збудника інфекції, однак процеси, вже запущені даними збудником, без специфічної протишокової терапії можуть призвести до загибелі пацієнта.
Саме при шоці найбільш яскраво видно відмінність між двома підходами до лікування пацієнтів - нозологічними і синдромних. При першому з них, зупинивши кровотечу або призначивши антибіотики (т. Е. Подіяв на причину), лікар чекає поліпшення стану хворого і зазвичай звертається до фахівця в області невідкладних станів тільки в разі, якщо такого не настає.
За принципами же синдромного підходу одночасно з впливом на етіологічний фактор (якщо він виявлений) починається комплекс заходів, спрямованих на корекцію жизнеугрожающих патологічних процесів, запущених його впливом (боротьба з гострою серцево-судинної, дихальної, ниркової недостатністю і т. Д.).
Для розуміння того, що таке шок. необхідно чітко уявляти собі деякі базові (фундаментальні) положення фізіології серцево-судинної системи. До основних показників, що характеризують діяльність серцево-судинної системи, відносяться серцевий викид, переднавантаження, післянавантаження, скорочувальна здатність (контрактільность) міокарда.
Серцевий викид (СВ) - обсяг крові, що викидається серцем в аорту протягом хвилини. Як синонім використовується також термін «хвилинний обсяг кровообігу» (МОК). За визначенням серцевий викид дорівнює добутку ударного обсягу (УО - обсяг крові, що викидається серцем в аорту за одне скорочення) і частоти серцевих скорочень (ЧСС). У здорових людей при зменшенні ЧСС УО кілька збільшується, так що СВ істотно не змінюється. При рестриктивних захворюваннях міокарда (наприклад, при міокардіодистрофії) резерв збільшення УО знижений, брадикардія викликає зменшення СВ.
Максимальний СВ досягається у дорослих пацієнтів з неураженим серцем при ЧСС близько 140-160 в хвилину.
Переднавантаження. або кінцево-діастолічний об'єм (КДО), - це обсяг крові, що заповнює шлуночок серця (зазвичай мова йде про лівому шлуночку) до кінця діастоли. На практиці перед навантаженням зазвичай оцінюють по тиску в передсердях: центральний венозний тиск - переднавантаження для правого шлуночка, тиск заклинювання легеневих капілярів (ДЗЛК) - для лівого. Скорочувальна здатність (контрактільность) міокарда - це здатність серцевого м'яза до скорочення. Зв'язок преднагрузки і скорочувальної здатності міокарда описує закон Франка - Старлінг.
Клінічне додаток цього закону полягає в тому, що збільшення переднавантаження (принаймні в межах фізіологічних величин) внутрішньосудинним введенням розчинів призводить до збільшення контрактильности міокарда, УО і, як правило, СВ. Постнагрузка - це опір, який чиниться току крові периферичних судинних руслом. Величина постнагрузки залежить переважно від судинного опору і внутригрудного тиску.
У клінічній практиці лікаря. яка не є фахівцем в області лікування хворих в критичних станах, представляється зручною класифікація шоку, що виділяє чотири основні його види: гіповолемічний (пов'язаний зі зменшенням об'єму циркулюючої крові), кардіогенний (пов'язаний з порушенням насосної функції серця), дистрибутивний (що виникає при різкому зменшенні судинного тонусу ) і септичний. Необхідно особливо відзначити, що системний артеріальний тиск у хворого в стані шоку може бути не тільки низьким (частіше), а й нормальним і навіть підвищеним.
Ефективне лікування хворих в стані шоку може бути забезпечено тільки при адекватному клінічному (спостереження і контроль лікування досвідченим медичним персоналом), інструментальному та лабораторному моніторингу, як правило, в спеціалізованому відділенні (реанімація, інтенсивна терапія). Однак починати лікування необхідно негайно при появі клінічних ознак шоку, що обумовлює необхідність базових знань в цій області у лікаря-онкогематолога.
Етіологічні чинники гіповолемічного шоку - кровотеча (в цьому випадку шок часто називають геморагічним), загальна дегідратація (внаслідок повторної блювоти, діареї, надлишкового діурезу, водно-сольовий депривації і т. П.) Або внутрішні «втрати» рідини (асцит, секвестрация в просвіті кишечника і т. п.). Лікування полягає в швидкому заповненні ОЦК і ліквідації дефіциту рідини.
Кардіогенний шок виникає внаслідок первинного зменшення СВ через зниження скорочувальної здатності міокарда. Причини різноманітні: ішемічна хвороба серця, гострий інфаркт міокарда, міокардіодистрофія, міокардит, перикардит, лікарська кардиотоксичность, променеве ураження, феохромоцитома, тиреотоксикоз, пізні стадії інших видів шоку та ін.
Лікування. при тампонаді серця - дренування перикарда; при декомпенсації хронічної серцевої недостатності - діуретики (фуросемід в дозі 1 мг / кг внутрішньовенно повільно), інотропним препарати (допамін в дозі 3 - 8 мкг / кг в хвилину, добутамін в дозі 5 20 мкг / кг в хвилину, амринон 0,75 мг / кг протягом 5 хв, адреналін в дозі 0,05-0,2 мкг / кг в хвилину).
Дистрибутивний шок характеризується раптової втратою судинного тонусу. Може розвинутися при анафілактичних і анафілактоїдних реакціях, при пошкодженні спинного мозку, на ранніх стадіях сепсису, при передозуванні деяких гіпотензивних препаратів. Лікування: максимально швидке введення кристалоїдних розчинів (зазвичай - ізотонічний розчин хлориду натрію) в дозі 20 мл / кг і внутрішньовенне введення катехоламінів з переважно судинозвужувальну дію (норадреналін в дозі 0,05-0,2 мкг / кг в хвилину, адреналін в дозі більше 0,2 мкг / кг в хвилину, допамін в дозі 8- 10 мкг / кг в хвилину).
Септичний шок докладно розглядається в окремому розділі. Тут досить відзначити, що для цього типу шоку особливо характерно фазовий зміна параметрів центральної гемодинаміки: на ранній стадії переднавантаження і постнавантаження низькі, а СВ збільшений, в пізній стадії перед- і постнавантаження збільшуються, а контрактільность міокарда (і СВ) знижується.
Ефективність лікування оцінюється за клінічними ознаками: регресії клінічних проявів шоку, нормалізації основних життєво важливих функцій (свідомість, дихання, кровообіг), відновленню діурезу (більше 50 мл / год).