НДІ нейрохірургії Бурденко, РАМН, Москва
Загальновідомо, що церебральний перфузійний тиск (ЦПД) визначається як різниця між середнім артеріальним (САД) і середнім внутрічерепним тиском (ВЧД): ЦПД = САД - ВЧД і вимірюється в міліметрах ртутного стовпа (мм рт.ст.).
Дуже часто клініцисти плутають поняття ЦПД і перфузія головного мозку. Що ж таке перфузия і чому тиск називається перфузійним?
Перфузія - це процес проходження крові через тканину або орган. Перфузію оцінюють як відношення потоку рідини крізь тканину до маси цієї тканини. У нашому випадку перфузія - це відношення об'ємного мозкового кровотоку до маси мозкової речовини. Вона вимірюється в мілілітрах крові на 100 гр. тканини в хвилину (мл / 100 г / хв). Усереднений об'ємний мозковий кровотік в фізіологічних умовах приблизно дорівнює 50 мл / 100г / хв. Існують регіональні відмінності для сірої і білої речовини мозку, які варіюють від 70 до 20 мл / 100г / хв. відповідно. Нижні межі мозкового кровотоку, при яких розвиваються гипоперфузия і церебральна ішемія, добре вивчені і встановлені в експериментальних роботах: мозковий кровотік менше 30 мл / 100г / хв викликає розвиток неврологічної симптоматики і зміна функціональної активності нейронів; при зниженні до 15-20 мл / 100 г / хв розвиваються оборотні порушення на рівні дисфункції мембран нейронів; при зниженні кровотоку менше 10-15 мл / 100г / хв розвивається незворотні нейрональної пошкодження і загибель нейронів [1; 9; 10; 32]. Однак, слід пам'ятати, що розвиток деструктивних морфологічних змін в мозковій тканині залежить не тільки від ступеня, а й від тривалості ішемії [11; 32].
У гідродинаміці, як і в електродинаміки для розрахунку сили струму (рідини або електрики) використовується закон Ома I = U / R. У електродинаміки - це відношення напруги або різниці потенціалів до опору, а в гідродинаміці - це відношення різниці тисків на початку і кінці трубки, або системи трубок, до опору. Таким чином, об'ємна швидкість рідини прямо пропорційна різниці тисків і обернено пропорційна гідродинамічного опору. Різниця тисків, або градієнт тисків, що створює потік крові через тканину і називають перфузійним тиском. У тканинах організму перфузионное тиск визначається градієнтом тиску між артеріальним і венозним руслом. У клінічній практиці ми використовуємо ЦПД, як сурогатний показник перфузії мозку, з причини відсутності інших доступних методів вимірювання. Відповідно до закону Ома перфузия мозку, або об'ємний мозковий кровотік, описується формулою CBF = СРР / CVR, де CBF- об'ємний кровотік, СРР - церебральний перфузійний тиск, CVR- опір церебральних судин [2; 9].
Вимірювання ЦПД.
У нормальних фізіологічних умовах ВЧД близько до тиску венозних синусах мозку, тому ЦПД при нормальному стані прирівнюється артеріо-венозного градієнту. При патологічних станах мозку супроводжуються підвищеним тиском в порожнині черепа: набряку мозку, порушення циркуляції ліквору, появі патологічного мас-ефекту - відбувається компресія вен в місцях впадання в синуси мозку. Все це призводить до порушення венозного відтоку і, в кінцевому рахунку, сприяє подальшому зростанню ВЧД. При цьому ВЧД значно перевершує тиск в венозних синусах мозку. В умовах, що склалися перфузия тканини мозку буде залежати від градієнта між САД і ВЧД.
Вимірювання ЦПД можливо за умови вимірювання артеріального і внутрішньочерепного тиску. В умовах відділень нейроінтенсивної терапії дані вимірювання проводяться прикроватного, инвазивно і в безперервному режимі. Загальновідомо, що для розрахунку ЦПД використовують середній артеріальний тиск (САТ). Встановлено, що САД визначає перфузію тканин організму і залишається відносно незмінним на всьому протязі артеріального русла [6; 42]. Для правильного виміру ЦПД при горизонтальному положенні тіла датчик вимірювання інвазивного артеріального тиску повинен розташовуватися на рівні лівого передсердя. При положенні тіла з піднятим головним кінцем датчик повинен розміщуватися на рівні зовнішнього слухового проходу. Так забезпечується положення датчика на рівні віллізіева кола судин головного мозку, що гарантує більш точне вимірювання ЦПД [3; 41]. Якщо в положенні піднесеного головного кінця під кутом 15-450 розташувати датчик інвазивного артеріального тиску на рівні лівого передсердя, то може відбуватися штучне завищення ЦПД на 10-20 мм рт.ст. так як свій внесок буде вносити зростання рівня гідростатичного тиску. Неправильне вимір ЦПД може впливати на прийняття рішення про терапію, ускладнювати своєчасну діагностику гіпо- та гіперперфузії мозку і, як наслідок, погіршувати результати захворювання [41].
ЦПД і ауторегуляция мозкового кровотоку.
Закон Ома дозволяє вважати ЦПД сурогатним маркером мозкового кровотоку [2; 9]. Іншим не менш значущим чинником, що визначає інтенсивність об'ємного мозкового кровотоку, є опір церебральних судин. У нормі, у здорової людини працюють механізми ауторегуляції тонусу мозкових судин. Відповідно до рівняння Ома, ауторегуляция забезпечує адекватний опір мозкових судин у відповідь на зміни ЦПД і, тим самим, підтримує сталість об'ємного кровотоку, відповідаючи метаболічних потреб мозку [1; 2; 9]. Ауторегуляция тонусу мозкових судин - складний багатокомпонентний фізіологічний механізм регуляції тонусу мозкових судин, що забезпечує адекватність церебрального кровотоку, оксигенації та метаболізму. В основі ауторегуляції лежить здатність гладком'язових клітин регіонарних судин до підвищення скоротливої активності при збільшенні розтягування судин під дією перфузійного тиску або до її зменшення при ослабленні розтягування в умовах зниження перфузійного тиску. Основні компоненти ауторегуляції мозкових судин - це міогенний, гуморальний, метаболічний, нейрогенний, ендотеліальний [1; 2; 4; 5; 9].
При нормальних фізіологічних умовах кордону ЦПД (Рис. 1) здорової людини лежать в межах від 50 до 150мм рт.ст. [43]. У межах зазначених кордонів ЦПД забезпечується постійний адекватний об'ємний мозковий кровотік. Зниження ЦПД нижче 50 мм рт.ст. може призводити до ішемії мозку, а підвищення ЦПД вище 150 мм рт.ст. - до гіперемії мозку (Рис. 2).
При різних патологічних станах головного мозку (ЧМТ, САК, ГПМК) ауторегуляция мозкових судин може порушуватися. Це означає, що резистивні судини погано забезпечують сталість об'ємного кровотоку на тлі мінливого АТ, зміни газового складу тканини мозку і крові і т.д. У цих патологічних умовах мозковий кровотік безпосередньо залежить від значення ЦПД.
Контроль і забезпечення ЦПД при ЧМТ.
Церебральна ішемія, що розвивається в гострому періоді ЧМТ, залишається одним з важливих факторів вторинного пошкодження мозку, який визначає результат травми [25, 38]. Підтримка церебрального перфузійного тиску (ЦПД) у постраждалих з ЧМТ є загальновизнаним методом попередження розвитку вторинної ішемії мозку. Згідно з даними світової літератури, ЦПД є незалежним прогностичним критерієм результату при ЧМТ [18; 37]. Основною причиною зниження церебральної перфузії при ЧМТ є артеріальна гіпотонія. Усунення причин гипоперфузии введено в стандарт надання першої допомоги постраждалих з ЧМТ [29]. Підходи до контролю і забезпечення ЦПД зазнавали змін, починаючи з впровадження перших протоколів лікування постраждалих з ЧМТ. У 60-70-х роках, коли було запроваджено моніторинг ВЧД за методом Lunberg, вимірюванню ЦПД не зраджувати належної уваги. Основним завданням при веденні постраждалих з ЧМТ вважалася корекція ВЧД. Найраніший ВЧД-протокол включав в себе такі терапевтичні опції, як зовнішнє вентрикулярное дренування ліквору, гіпервентиляцію, використання седативних препаратів, релаксантів, гіперосмолярних розчинів і декомпрессивной трепанації [29; 36; 37; 38].
Якщо на ранніх етапах розвитку робився акцент тільки на нижні межі допустимого ЦПД, нижче якого вважалося не можна допускати зниження ЦПД через ризик розвитку церебральної ішемії, то в даний час обговорюється і необгрунтованість агресивного забезпечення високих значень ЦПД. Це обумовлено ризиком розвитку різних інтра - і екстракраніальних ускладнень [15; 19].
ЦПД у пацієнтів з внутрішньомозкові крововиливами (ВМК) нетравматичної етіології.
Саме тому в рекомендаціях в основному обговорюються верхня межа безпечного АТ (Таблиця №2): Корекція артеріальної гіпертензії проводиться негайно і жорстко при значенні систолічного артеріального тиску> 220 або середнього артеріального тиску (САТ)> 150 мм рт.ст. При розвитку набряку мозку і систолічного артеріального тиску> 180 і САД> 130 мм рт.ст. корекція гемодинаміки має проводитися під контролем ВЧД і забезпечення ЦПД> 60 мм рт.ст. При відсутності ознак внутрішньочерепної гіпертензії, проводиться контроль артеріального тиску, цільовим значенням ставати АТ 160/90 і САД <110 мм рт.ст. У пациентов после декомпрессивной трепанации САД должно быть <100 мм рт.ст. [16; 40].
Прагнення клініцистів негайно купірувати артеріальну гіпертензію обумовлено тим, що високий артеріальний тиск може збільшувати обсяг крововиливи, перифокальний набряк навколо гематоми за рахунок підвищеного тиску, що сприяти повторному крововиливу і, в кінцевому підсумку, погіршувати результат захворювання. У гострому періоді ВМК орієнтиром для гіпотензивної терапії служить рівень безпечного АТ. У численних дослідженнях при даній патології перевага була віддана контролю систолічного артеріального тиску, так як на відміну від діастолічного і САД, воно зарекомендувало себе як надійний чинник передбачення повторного крововиливу [44]. Прийнято вважати, що при геморагічному інсульті високий артеріальний тиск можна безпечно знижувати до рівня систолічного артеріального тиску 140 мм рт.ст. без ризику розвитку гіпоперфузії [8]. Але при цьому, згідно з міжнародними рекомендаціями для пацієнтів з ВМК, кордони ЦПД повинні знаходитися в межах 50-70 мм рт.ст. а при розвитку набряку і внутрішньочерепної гіпертензії ЦПД має суворо контролюватися в межах вище 60 мм рт.ст. [40]. Таким чином, при лікуванні пацієнтів з ВМК поряд з корекцією артеріальної гіпертензії, важливим аспектом терапії є забезпечення адекватного ЦПД. ЦПД у пацієнтів з аневрізматіческого субарахноїдальним крововиливом (САК). При розгляді даної патології слід враховувати ряд особливостей в залежності від термінів з моменту крововиливу і наявності вазоспазма. Згідно з даними літератури частота внутрішньочерепної гіпертензії (ВЧГ) при даній патології вельми варіабельна і становить від 10 до 54%. Причому внутрішньочерепна гіпертензія має різні першопричини і може формуватися на різних етапах [31; 35].
Спочатку при розриві аневризм внутрішньочерепна гіпертензія розвивається в момент прориву крові з артеріального русла. Виразність внутрішньочерепної гіпертензії залежить від обсягу крововиливи, супутнього порушення ліквородинаміки, можливості просторової компенсації краниоспинальная простору. В подальшому, в гострому періоді, розвиток внутрішньочерепної гіпертензії може бути пов'язано з гідроцефалією. Починаючи з 4-7 доби, після крововиливу, ВЧГ може формуватися за рахунок ішемічного набряку мозку, як ускладнення церебрального вазоспазму. Гипоперфузия мозкової тканини може розвиватися на будь-якому з цих етапів захворювання. Безпечні кордони АТ і ЦПД залежать від 2-х чинників: виключена аневризма чи ні, а так само від наявності церебрального вазоспазму. У відповідність з міжнародними рекомендаціями у цих хворих слід виключити епізоди гіпотензії менше 100 мм рт.ст. протягом перших 21 діб з моменту крововиливу. До моменту клипирования або ендовазальной емболізації аневризми слід контролювати систолічний АТ - не вище 160 мм рт.ст. [12]. При розвитку церебрального вазоспазму агресивність інтенсивної терапії зростає і одним з важливих орієнтирів терапії крім АТ, стає ЦПД. Слід зазначити, що в подальшому мова йтиме про найважчих пацієнтів з оцінкою за шкалою Хант-Хесс IV-V. Саме у цієї групи пацієнтів частіше розвивається вазоспазм, гипоперфузия і церебральна ішемія, вони потребують строгого контролю артеріального тиску і ЦПД. До початку розширеного моніторингу (АТ, ЦПД, ВЧД) рекомендується контролювати середній АТ вище 90 мм рт.ст. З моменту початку моніторингу ВЧД / ЦПД метою терапії ставати забезпечення ЦПД вище 70 мм рт.ст. [33; 39; 47].
Таким чином, контроль ЦПД при САК ставати актуальним тільки для групи пацієнтів з високим ризиком розвитку вазоспазму або вже розвинувся вазоспазмом мозкових судин. Контроль АТ і забезпечення ЦПД вище 70 мм рт.ст. прийнято вважати одним з ефективних методів профілактики церебральної ішемії у пацієнтів з САК [14; 47].
Висновок.
ЦПД не може вважатися універсальним показником адекватності мозкового кровотоку при різної церебральної патології.
З метою профілактики та спрямованої терапії церебральної ішемії доцільно використовувати показник ЦПД при розвитку внутрішньочерепної гіпертензії і ризик розвитку церебральної гіпоперфузії.
ЦПД має пріоритетне значення при лікуванні пацієнтів з ЧМТ, а так само у пацієнтів з САК (Хант-Хесс 4-5) і пацієнтів з ВМК.
Для пацієнтів з ГПМК і САК (Хант-Хесс 1-3) перевага віддається контролю артеріального тиску.