Причину карієсу намагалися встановити лікарі глибокої давнини. Гіппократ був одним з основоположників гуморальної теорії в медицині. Він вважав, що карієс зубів виникає внаслідок наявності в організмі «поганих соків», які надходять в зуб з кров'ю і роз'їдають його. Гален (131 р. До н.е. е.) - прихильник гуморальної теорії - бачив причину карієсу в нестачі харчування, що робить зуби слабкими, крихкими. Надлишок же харчування веде до виникнення запалення.
Поряд з такими поглядами існували чисто лока-лістіческіх. Китайські лікарі (III тис. Років до н. Е.) Вважали, що карієс виникає внаслідок проникнення в зуб черв'яків.
У XVIII ст. виникають хімічні теорії каріеса.Так, Бердмар (тисяча сімсот сімдесят одна) пояснював руйнування емалі дією неорганічних кислот, що надходять з піщей.Откритіе мікроскопа дозволило висунути нові припущення про походження карієсу. Першим відкрив мікроорганізми в зубному нальоті голландський натураліст Левенгук (тисячі шістсот вісімдесят один). Через два століття Лебер і Роттенщтейн (1867) описали особливий тип мікроорганізмів, який вони вважали збудником карієсу, не применшуючи при цьому значення кислот у виникненні карієсу. Таким чином, вони вперше сформулювали теорію, яка зіграла певну роль в створенні хіміко-паразитарної теорії Міллера (1881).
Відповідно до цієї теорії, каріозний процес проходить дві стадії. У першій стадії відбувається розчинення неорганічної частини, в першу чергу емалі, під впливом молочної кислоти, яка утворюється в порожнині рота в результаті молочнокислого бродіння вуглеводних харчових залишків кислотообразующими мікроорганізмами. Міллер вважав, що демінералізація емалі відбувається в результаті зниження рН слини.
Друга стадія - руйнування органічної основи емалі та дентину протеолітичними ферментами, які виділяються мікроорганізмами. Одночасно Міллер визнавав значення кількості і якості слини, дієти, конструкційних особливостей організму у виникненні карієсу зубів. На підтвердження своєї теорії Міллер провів досліди на видалених зубах, які містилися в пробірки в суміш слини з пережованої їжею. Через 3 місяці інкубації виявлялися зміни (розм'якшення емалі та дентину), що нагадують карієс.
Дослідження Міллера з'явилися першою спробою науково, експериментально підійти до вирішення питання етіології карієсу, і свого часу теорія Міллера була прогресивною. Клінічні спостереження переважної локалізації карієсу на жувальній і апрок-максимальних поверхнях, т. Е. В місцях, де легше затримуються і бродять залишки їжі і де більше скупчуються бактерії, а також карієсу «кондитерів», підтверджують теорію Міллера. Однак вона не може пояснити багато сторін виникнення карієсу. Так, встановлено, що реакція слини - нейтральна або слаболужна (рН - 6,8-7,0), при якій не може відбуватися демінералізації емалі. Це положення є одним з провідних заперечень проти теорії Міллера. Крім того, незначна кількість молочної кислоти (0,25%), що виявляється на зубах, не може зруйнувати тверді тканини зуба.Теорія Міллера не може пояснити такі факти, як розвиток карієсу у людей, які рідко вживають вуглеводну їжу, і відсутність його у людей , які приймають багато вуглеводів. Не можна порівнювати умови в порожнині рота з умовами досвіду, коли зуб ізольований від організму, а емаль є мертвою структурою. Тому не можна просту деминерализацию емалі та дентину ототожнювати з карієсом зуба. Теорія Міллера не може пояснити і деякі клінічні спостереження, коли карієс протікає гостро або хронічно, розвивається на зубах, де відсутні скупчення їжі і проводиться ретельний догляд за порожниною рта.В даний час теорія Міллера має прихильників і послідовників за кордоном. Вважається загальновизнаним, що без мікроорганізмів карієс не виникає. Дослідження Орланда (1954) показали, що у стерильних тварин карієс не розвивається. У 30-і рр. набули поширення погляди Мічиганської школи на чолі з Бантінгом. Представники цієї школи вважали, що збудниками карієсу є різні типи лак-тобактерій, кількість яких наростає зі збільшенням в їжі рафінованих вуглеводів. Подальші дослідження не підтвердили цю точку зору.
Ця теорія є прогресивною в порівнянні з попередніми, так. як пов'язує каріозна поразка не тільки з дією факторів зовнішнього середовища, а й із загальним станом організму. Основний недолік теорії - складний біологічний процес розглядається як фізико-хімічні реакції. Однак для створення теорії Д.А. Ентін використовував факти проникності емалі, які були підтверджені подальшими дослідженнями (І.А. Бегельман, 1931, Ю.А. Федоров, 1957, Е.Н. Померанцева, 1966, П.А. Леус, 1971 і ін.), Що не можна не враховувати в загальному комплексі патогенетичних чинників розвитку карієсу.
Таким чином, жодна з існуючих теорій не дає повного пояснення механізму розвитку каріозного процесса.Аналізіруя великий літературний матеріал, клінічні спостереження, експериментальні та епідеміологічні дослідження, ЦНДІЗ створена робоча концепція патогенезу карієсу зубів (А.І. Рибаков, 1967). В основу концепції покладено дані про нерівномірний розвиток процесу в певні періоди, що пов'язано з особливостями розвитку зубощелепної системи, впливом ендогенних і екзогенних факторів в ці періоди. Важливе значення надається взаємозумовленості внутрішніх і зовнішніх чинників, що створюють фон для ураження зубів. На основі досягнень сучасної науки карієс зубів необхідно вивчати з періоду ембріонального розвитку, коли починається формування зубощелепної системи. Таким чином, виділені чотири основні періоди: 1) внутрішньоутробний період (з 5 тижнів до 5 місяців); 2) період дитинства і юнацтва, найбільша перебудова організму (з 6 місяців - 6 років до 20 років); 3) оптимально-фізіологічну рівновагу функцій (від 20 до 40 років); 4) період недостатності деяких функцій організму (більше 40 років).
Каріозний процес розвивається тільки при взаємодії ендогенних і екзогенних факторів відповідно до. кожним періодом. Причому пусковим механізмом є домінуючий фактор, який може бути як екзогенних, так і ендогенних. Таким чином, карієс розглядається як поліетіологічним патологічний процес. Робоча концепція патогенезу карієсу зубів полегшує подальше вивчення механізму розвитку ураження зубів карієсом і в проведенні патогенетичної профілактики.
Узагальнюючи розібраний матеріал, можна зробити висновок, що в походженні карієсу відіграють велику роль як загальні, так і місцеві фактори. Із загальних факторів певне значення має функціональний стан нервової і ендокринної систем, наявність загальних захворювань, що викликають зміну обмінних процесів. Велика роль належить аліментарних чинників, мінеральних елементів (кальцій, фосфор і ін.) І мікроелементів (фтор, молібден, кобальт і ін.). Не можна применшувати і значення місцевих чинників походження карієсу зубів: слини, ферментів, мікроорганізмів і ін. Карієс зубів - це патологічний процес екзо і ендогенного походження. Не можна розглядати ці процеси ізольовано, необхідно враховувати діалектичну єдність місцевого і загального, єдність організму і зовнішнього середовища.
В даний час немає теорій, а є концепції, що дозволяють вивчати окремі етапи патогенезу карієсу. Кожен етап розглядається як комплекс спільного впливу ендогенних та екзогенних факторів при створенні в організмі патологічної ситуації, при створенні пускового механізму, що залежить від стану неспецифічної резистентності організму людини (Є. Боровський, 1989).