Вазоактивний інтестинального пептид (ВІП, VIP)
Складається з 28 амінокислот. [1] Основна частина цього регуляторного пептиду виділяється пептідергіческой нервовими закінченнями нервових гангліїв і сплетінь (субмукозного - мейснеровському, і м'язового - Ауербаховского) травного тракту (переважно - в зоні товстої кишки). У той же час з усією певністю доведена інкреція вазоактивного інтестинального пептиду специфічними ендокринними клітинами (D1), розташованими не тільки в дуоденальної слизовій оболонці (звідки ВІП вперше був витягнутий), але і в більш дистальних відділах кишечника, а також в підшлунковій залозі. Значна кількість ВІП синтезується за межами травної системи, в головному мозку. Показано наявність мембранних рецепторів ВІП в гепатоцитах, ацинарних клітинах підшлункової залози, епітеліальних клітинах кишкової слизової оболонки. ВІП швидко інактивується, термін «напівжиття» гормону в крові вимірюється двома хвилинами. Важливу роль в процесах його деградації грає печінка. Стимулами для інкреції ВІП ендокринними кишковими клітинами є інтрадуоденального вливання людині розчинів соляної кислоти, розтягнення кишечника. [2]
Ефекти ВІП можуть бути представлені таким чином: [2]
1. Судинорозширювальну дію з артеріальною гіпотензією і помірним інотропним впливом на міокард.
2. Бронхорозширюючу вплив з посиленням легеневої вентиляції.
3. Розслаблення м'яза ніжнепіщеводного сфінктера і м'язи фундального частини шлунка.
4. Помірне гальмування секреції соляної кислоти і пепсину.
5. Секретіноподобное дію на зовнішню панкреатичну секрецію (збільшення рідкої частини пнкреатіческого секрету і змісту бікарбонатів в ньому).
6. Прискорення жовчовиділення - холеретичний ефект.
7. Помірне гальмування стимульованого ХКП скорочення жовчного міхура.
8. Гальмування процесів всмоктування в тонкій кишці води.
9. Розслаблення м'яза товстої кишки.
10. Посилення інкреції інсуліну, глюкагону і соматостатину.
11. Порушення нейронів кортикального шару головного мозку і нейронів спинного мозку.
У реальних фізіологічних умовах пептідергіческая (ВІП-ергічні) іннервація кишечника і інкреторна активність локалізованих в слизовій оболонці кишечника і підшлунковій залозі D1-клітин виявляються в різному ступені в залежності від складу надійшла їжі, рівня функціональної активності органів травлення і узгоджуються в часі і вираженості з активністю інших клітин, що виділяють гастроінтестинальні регуляторні пептиди. Ця складна функціональна взаємозв'язок є наочним прикладом синхронних і послідовних реакцій адаптації системи травлення, в яких посередниками служать шлунково-кишкові і панкреатичні гормони, а також нейротрансмітери. Стосовно до ВІП нейротрансмітерні спосіб дії виражений у людини набагато більше, ніж чисто гормональний. [2]
При утворенні в організмі ВІПоми (островковоклеточной пухлини, продукує ВІП) розвивається синдром Вернера-Моррісона, описаний в 1958 р як «панкреатическая холера» (синонімом є абревіатура WDHA - по початкових буквах англійських слів, що характеризують основні ознаки захворювання: водна діарея, гіпокаліємія, ахлоргидрия). Якщо у випадках проносу у хворих синдромом Золлінгера-Еллісона стілець, як правило, з більшою або меншою домішкою жиру внаслідок інактивації кислотою панкреатичної ліпази в дуодено-еюнальная вмісті, то у хворих на синдром Вернера-Моррісона характерна чисто водна діарея без домішки жиру. Основою цієї масивної водної діареї і вторинною по відношенню до неї важкої гіпокаліємії є порушення всмоктування в тонкій кишці води і електролітів. [2]
внутрішньочерепні крововиливи
За локалізацією крововиливи можуть бути: Þ епідуральними, Þ субдуральним, Þ nbsp.