На ранніх стадіях ембріогенезу важливе значення мають гормони трофобластического шару хоріона. хорионального гонадотропін
впливає на розвиток зародка і на материнський організм, готуючи в ньому зрушення, необхідні для розвитку зародка. Гормони хоріона стимулюють розвиток жовтого тіла. Прогестерон, секретується жовтим тілом, стимулює децидуальної реакцію, гіперплазію епітелію ендометрія, розвиток судин і секрецію слизової оболонки матки, тобто забезпечує умови для своєчасної імплантації бластоцисти.
Розглядаючи питання про порівняльному значенні випадання різних гормональних почав для нормального розвитку ембріона, плода, Мс Мillanпріходіт до висновку, що найбільше значення мають недостатність тиреоїдних гормонів і інсуліну, менший вплив надає недолік СТГ і андрогенів.
Зміни гормональної активності і виборча поразка ендокринних залоз материнського організму можуть бути причиною пошкодження гамет, порушення ембріогенезу, затримці розвитку. Пошкодження ядер гіпоталамуса, гіпофіза можуть відбитися на виділення гонадотропіну, що порушить формування гамет. Відомо, що виділення гонадотропного гормону реагує гіпоталамусом, причому функція його в цьому відношенні різна у чоловіків і у жінок - у чоловіків вона постійна, у жінок - циклічна. Формування гіпоталамуса по чоловічому або жіночим типом визначається характером впливу на мозок в період внутрішньоутробного розвитку. Якщо в цей час вагітної дається тестостерон, він назавжди придушить циклічну секрецію гіпоталамуса у плода жіночої статі. Введення естрогену вагітної також порушує нормальне статеве розвиток у плода чоловічої статі. Є ряд лікарських речовин, що гальмують виділення гонадотропінів (антихолінергічні, антиадренергические речовини). Одноразове введення резерпіну 4-денним щурятами (самкам) гальмує статеве дозрівання, порушує статеві цикли в постуберальном періоді.
Штучна зміна гормонального профілю материнського організму може з'явитися чинником, що порушує нормальний розвиток плода. Введення тиреостатичних коштів вагітної може викликати гіпотиреоз, порушення розвитку мозку у плода.
Застосування кортикостероїдів (гідрокортизону) дає аплазию наднирників, пороки розвитку або загибель плода, прогестерон може зумовити маскулінізацію плода. Великі дози андрогенів мають шкідливий вплив на імплантацію, ембріон і плід, викликаючи резорбцію ембріона, загибель плода, припинення його розвитку.
Отже, призначення статевих гормонів і транквілізаторів вагітним жінкам може вплинути на плід і на статевий розвиток дітей в подальшому.
Гіпотиреоз у вагітної нерідко обумовлює зниження функції щитовидної залози, порушення формообразовательних процесів і затримку розумового розвитку у дитини в подальшому. Це пояснюється тим, що при нестачі гормону в материнському організмі посилено функціонує щитовидна залоза плоду, що в подальшому призводить до її виснаження і до гіпофункції. Встановлено, що при розладах функції щитовидної залози в материнському організмі пригнічується мітотична активність клітин в мозочку і порушується розвиток судинної системи кори великих півкуль у плода.
У жінок з дифузним токсичним зобом вагітність часто ускладнюється токсикозами, нередка внутрішньоутробна загибель плода, а у дітей, що народилися живими, приблизно в половині випадків розвиваються порушення функцій ендокринних залоз, найчастіше щитовидної.
Під впливом великої кількості адреналіну формуються плоди з недорозвиненими кінцівками. Введення великих доз інсуліну викликає аборт.
У жінок, які страждають на цукровий діабет, в одній третині випадків вагітність протікає важко і закінчується абортом, мертвонародження або смертністю дитини в період новонародженості, частина дітей народжується з аномаліями розвитку (гідроцефалія, анофтальмия, пороки розвитку хребта).
Діти, народжені жінками, що страждають на цукровий діабет, зазвичай мають велику вагу, структурна диференціювання в їх органах затримується, і після народження у таких дітей нерідко розвивається вуглеводного обміну, що виражаються в різких коливаннях рівня цукру в крові, в частій гіпоглікемії. Це пояснюється гіпертрофією інсулярного апарату плода при його недостатності у вагітної. Співвідношення альфа- і бетта- клітин у цих дітей становить 1: 5 замість 1: 1 (цим обумовлено поліпшення стану жінок, хворих на цукровий діабет, в другу половину вагітності).
В результаті гіперінсулінемії у плода підвищується синтез глікогену, білка, жиру. Під впливом інсуліну посилюється перехід вуглеводів в жир, тому у дітей відзначається рясні відкладення жиру в підшкірній клітковині. Ці діти в наступні роки життя самі нерідко хворіють на діабет або у них з'являється схильність до ожиріння.
При недостатності надниркових залоз у вагітних жінок народжуються діти, що відрізняються зниженою резистентністю до інфекцій, до охолодження. В подальшому у них відзначається відставання в розвитку статевих залоз, порушення функції вегетативного відділу нервової системи, ЦНС.