Вплив залоз внутрішньої секреції на епілептичний процес представляється безсумнівним хоча б тому, що такі настільки важливі, з точки зору цього процесу, фактори, як обмін речовин, кровообіг, водний і мінеральний баланс, кров'яний тиск і т. Д. Регулюються гормонами. Крім того, серед хворих на епілепсію ми знаходимо чимало страждають ендокринними розладами. Однак з огляду на складної взаємодії між окремими ендокринними залозами, з одного боку, і постійно мінливій вегетативної реактивністю - з іншого, не представляється можливим в кожному випадку встановлювати будь-яку однозначну зв'язок між підвищеною або зниженою функцією залози і судомної готовністю.
Передня частка гіпофіза, яка разом з діенцефалона регулює всі ендокринні та вегетативні функції, по-різному впливає на судомну готовність залежно від характеру вироблюваних потрійних гормонів. Ця готовність збільшується під впливом двох гормонів задньої частки гіпофіза: адіуретін, який, підвищуючи виділення NaCl в сечі, гальмує виділення води і вазопресину, вплив якого веде до скорочення периферичних судин і підвищення кров'яного тиску. При адипозо-генітальної дистрофії часто спостерігаються судомні напади.
Наступає після видалення паращитовидної залози епілепсія свідчить про те, що епітеліальні клітини, що регулюють кальцієвий обмін, підвищують судомний поріг; про це ж говорить і благотворний вплив на напади імплантації цих залоз. Вони регулюють обмінна рівновагу між підвищують збудливість сполуками калію, фосфатів і бікарбонатами і знижувальними її кальцієм, магнієм і водневими іонами.
Інсулін, що виробляється бета-клітинами острівців Лангерганса в підшлунковій залозі і перетворює глюкозу в глікоген, сприяє затримці води в тканинах, зниження використання О2, алкалозу і підвищення питомої ваги крові в зв'язку зі зменшенням в ній вмісту води. При надмірному надходженні в кров інсулін викликає гіпоглікемічні напади, які можна купірувати введенням глюкози. При рівні цукру в крові від 65 до 80 мг% виникають малі припадки, при 50-70 мг% - середні, при рівні нижче 50 мг% - великі; повна втрата свідомості настає в більшості випадків лише при падінні рівня цукру в крові нижче 35 мг%.
Статеві гормони зменшують судомну готовність. Клімактерій і кастрація можуть провокувати напади або посилювати ті, які вже виникли у багатьох хворих на епілепсію спостерігається дисфункція, а часто навіть недорозвинення статевих залоз. Однозначної причинного зв'язку між менструацією і припадком вказати не можна. Проте поява першої менструації нерідко збігається з першим припадком, і у значної частини жінок, хворих на епілепсію, спостерігається відома зв'язок між нападами і днями менструацій або днями, безпосередньо попередніми їм або наступними за ними. Менструальний цикл. який є додатковим обтяженням підвищеної при епілепсії вегетативної лабільності, з точки зору хімії крові (ацидоз - алкалоз) протилежний судорожному припадку (алкалоз-ацидоз). У одній з наших хворих епілептичні статуси, часто виникають в безпосередньому зв'язку з менструаціями, припинилися з настанням менопаузи.
З 25 здорових жінок у 7 в період менструації на електроенцефалограмі спостерігалася близька до патологічної картині біострумів мозку у хворих на епілепсію посилена дізрітмія, тоді як після менструації навіть після гіпервентиляції ніяких відхилень від норми не виявлялося. Під час вагітності напади можуть припинитися, але внаслідок затримки води в організмі, нестачі СО2 і гипогликемической тенденції можуть і посилюватися, особливо протягом першої половини вагітності, що протікає з легким алкалозом.
Гормон щитовидної залози - тироксин, діючий повільно, але стійко, прискорює процеси згоряння, підсилює серцеву діяльність і діурез і підвищує рівень цукру в крові. Гіпофункція цієї залози може супроводжуватися зниженням судомного порога. Але так як для того, щоб напад почався, необхідно дію ерготропних чинників, то з видаленням щитовидної залози зменшується і судомна готовність. Після введення препаратів щитовидної залози фахівці спостерігали у деяких хворих протягом найближчих 10-15 хвилин нормалізацію дизритмии на електроенцефалограмі і у інших активізацію з патологічними потенціалами типу психомоторних припадків.
Утворений в мозковій речовині надниркових залоз адреналін, ефект якого проявляється дуже швидко, але нетривалий час, дратує симпатичний нерв, призводить до підвищення споживання О2, рівня цукру в крові, кров'яного тиску і частоти пульсу, до звуження судин шкіри і внутрішніх органів і до розширення мозкових і коронарних судин. Введений в кору головного мозку адреналін знижує судомний поріг. Після видалення надниркових залоз - судомна готовність падає.
Різноманітні гормони кори надниркових залоз, у тому числі найважливіші регулюють вуглеводний і білковий баланс і протидіють запаленню глюкокортикоїди (кортизон), що регулюють сольовий і водний баланс мінералокортикоїди і впливають на статеву сферу і білковий обмін андрогени (тестостерон), можуть бути похідними холестерину. У ряду дітей, що страждали великими нападами, Камбар знайшов ознаки недостатності кори надниркових залоз, затримку росту, шлунково-кишкові розлади, блідість, стомлюваність і ін. І прийшов до висновку, що судомні напади у цих хворих були обумовлені, крім певного церебрального схильності, і недостатністю кори надниркових залоз, що призводить до порушення функцій гангліозних клітин. Електрошок, дратуючи гіпоталамус, викликає шляхом виділення АКТГ активування кори надниркових залоз.
Жіночий журнал www.BlackPantera.ru: Герхард скорше