Запальні процеси в челюстноліцевой області
Запальні процеси в щелепно-лицевої ділянки у всіх випадках мають інфекційний характер, т. Е. В їх виникненні, розвитку і перебігу велика роль належить мікробної флори. Навіть тоді, коли пошкодження тканин викликано механічними, фізичними або хімічними чинниками, вогнище ураження завжди виявляється в більшій чи меншій мірі засіяний мікроорганізмами, які проникають туди зі слизових оболонок, шкіри або із зовнішнього середовища. Присутність мікроорганізмів в зоні запалення в помірній кількості розцінюється як позитивний фактор, так як в результаті впливу токсинів і антигенної стимуляції в цю зону спрямовуються фагоцити, і відбувається активація різних факторів резистентності організму, спочатку неспецифічних, а потім і специфічних, які беруть участь в регуляції течії і ліквідації запалення. Однак перевищення якогось «критичного рівня» мікробних тіл, який, по всій видимості, індивідуальний для кожного організму, неминуче призводить до розвитку клінічно вираженого запалення, тобто що викликає значні порушення місцевого і про- Щсго характеру і вимагає лікування.
Проте, не можна говорити про роль збудника в етіології запальних процесів без урахування його вірулентності, а також стану реактивності макроорганізму.
Залежно від локалізації «вхідних воріт» для мікроорганізмів розрізняють одонто-, стомато-, тонзілло-, рино-, ото-і дерматогенні запальні процеси. У більшості випадків запалення має одонтогенну природу, т. Е. Мікроорганізми потрапляють в тканину через частково або повністю некроти-зірованним пульпу зуба, або через патологічні пародон-фундаментальні кишені.
Розглянемо роль мікрофлори і реактивності організму у виникненні гострого запалення в щелепно-лицевої ділянки.
Тривалий час в етіології запальних захворювань в щелепно-лицевої ділянки провідну роль відводили пиогенной аеробного і факультативно-анаеробної мікрофлори, а саме стафілококів і стрептококів, грамнегативних бактерій. Пріоритет стрепто- стафілококової інфекції був заснований на тому, що тільки ці бактерії виділялися в досліджуваному матеріалі (ексудат, біоптат) з вогнища. В останні роки, у зв'язку з розвитком техніки, методів і засобів мікробіологічної діагностики, відбулися зміни в поглядах на видовий склад мікрофлори запальних вогнищ в щелепно-лицевої ділянки. Анаеробне культивування дозволило виявити, що визначальними в етіології гнійно-запальних захворювань служать бактеріальні асоціації з облігатними анаеробними неспороутворюючих видами мікроорганізмів. На частку облігат-но анаеробних мікроорганізмів припадає 65-67% від усіх виділених штамів. Безсумнівно, присутність в рані стрепто-стафілококової мікрофлори має велике значення, але без урахування виділення анаеробів спотворюються результати діагностики. З цим було пов'язано дуже багато раніше виявляються так званих «стерильних» посівів, коли в досліджуваному матеріалі з гнійної рані не виявлялося мікроорганізмів.
Облігатні анаеробні бактерії представлені двома основними групами: споробразующімі (клостридії) і неспорю-утворюють (неклостридіальні). У звичайних умовах анаероби входять до складу нормальної мікрофлори порожнини рота. Їх виявляють на слизових оболонках, в зубодесневом нальоті значно частіше, ніж аеробів. Переважання облігатних анаеробів над аеробами і факультативними анаеробами становить 10: 1.
Бактероїди клінічно найбільш значущі серед неспороутворюючих анаеробів, їх налічується до 13 пологів, 39 видів. Вони висіваються більш ніж в 50% випадків гнійно-запальних процесів в щелепно-лицевої ділянки. При зниженні різі-стентності організму, чому сприяють тривалі стресові ситуації, великі хірургічні втручання, хронічні інтоксикації, супутні захворювання та ін. У анаеробів різко зростає можливість проникати через тканинні бар'єри, що часто призводить до розвитку гнійно-запальних захворювань.
Патогенність неспорообразующих облігатних анаеробів обумовлюють ферменти, ендотоксини, метаболіти. Багато анаероби виділяють каталазу, пероксидазу, (3-лактамазу, що сприяє стійкості бактерій в середовищі існування. Факторами патогенності бактероидов служать адгезини. У цих мікроорганізмів виявлені також дезоксирибонуклеаза і гепаріназа, з якими пов'язані внутрішньосудинне порушення, обумовлені підвищенням згортання крові в результаті руйнування ге Парина.
В. gingivalis, В. intermedia, В. melaninogenicus руйнують імуноглобулін класу А. Мікроорганізми В. gingivalis, В. intermedius і деякі інші руйнують IgG і IgM, а також СЗ і С5-компоненти комплементу, які відіграють важливу роль у фагоцитозі і подальшому перетравленні бактерій поліморфно-ядерними лейкоцитами, і пригнічують функцію лімфоцитів.
Бактероїди здатні посилювати ексудацію, пригнічувати ріст інших мікроорганізмів (ентеробактерій, пневмококів), пригнічувати фагоцитоз і перетравлювання аеробів в змішаних культурах.
Численні дослідження мікрофлори одонтогенних абсцесів і флегмон показали їх поліетіологічний характер в 68-88% випадків. Анаероби виявлені в 28-100% посівів, а змішана анаеробно-аеробна флора гнійних вогнищ виявлялася в 52-68% клінічних зразків. Анаеробно-аеробні асоціації найбільш часто складаються з 3-4 видів. Перебуваючи в змішаних культурах, бактерії вступають в антагоністичні і сінергіческіе відносини. Цим пояснюють істотне погіршення клінічної картини захворювання при змішаних анае-робно-аеробних інфекціях. Наприклад, зазначено, що Fusobacterium nucleatum проявляє слабку патогенність в монокультурі. Синергічну дію супутніх микроорганиз
мов збільшує їїпатогенність. Гнійно-запальні процеси за участю асоціацій з пептококів і пептострепто-коків, супроводжуються більш важким перебігом і великим поразкою, ніж запалення, викликані монокультури анаеробних грамположітельньгх коків.
Антагонізм збудників проявляється в здатності пригнічувати ріст конкурентних мікроорганізмів, пригнічувати фагоцитоз і перетравлювання аеробних бактерій.
Тенденція до зростання клінічно атиповий протікають гнойновоспалітельних процесів в щелепно-лицевої ділянки, збільшення числа важких, блискавично протікають випадків з вираженою інтоксикацією і схильністю до поширення і хронізації, що супроводжуються загальними та місцевими ускладненнями, як правило, пов'язується з появою антибіотико-резистентних форм бактерій, зниженням резистентності організму, а також істотними змінами складу збудників гнійно-запальних процесів. Відбувається не тільки заміна аеробних і факультативно-анаеробних асоціацій (витіснення негемодітичного стрептокока стафілококами), але і зміна всередині одного виду. Зростає роль представників облігатної неспоробразующей анаеробної мікрофлори.
Деякий час в літературі існувала помилкова думка про те, що інфекція в щелепно-лицевої ділянки, викликана неспороутворюючими анаеробами, проявляється розвитком гнілостнонекротіческіх флегмон. Вказувалося на особливу тяжкість і атиповий перебіг процесу, викликаного анаеробно-аеробними асоціаціями, що супроводжується виникненням вторинних місцевих і загальних ускладнень, вираженим інтер-стіціальним набряком і великими некрозами тканин на фоні зниженого кількості елементів клітинної захисту та, найчастіше, їх функціональну неповноцінність. Рівень інтоксикації пов'язували з видовим складом збудників.
Однак в даний час на великій кількості клінічних прикладів доведено, що неспорообразующие анаеробні бактерії не призводять до прогресування процесу, а виникнення ускладнень в більшій мірі пов'язане з концентрацією бактерій і мало залежить від видового складу. Не слід говорити про зростання ролі анаеробів в етіології і патогенезі запальних процесів, так як вони присутні завжди. Однак до недавнього часу їх виявлення було пов'язано з методичними труднощами.
«Мікроорганізм-макроорганізм» очевидна двосторонній зв'язок. Тому вивчення тільки ролі мікро-або макроорганизмов неминуче призводить до помилок в трактуванні етіології і патогенезу
запального процесу. Ймовірно, атиповий протікають гнойновоспалітельних процеси зі схильністю до поширення і некротизации не тільки і не стільки визначаються видовим і кількісним складом мікрофлори, скільки порушенням
неспецифічного і імунної відповіді макроорганізму.
Особливості виникнення, розвитку, перебігу і наслідків гнойновоспалітельних захворювань в щелепно-лицевої ділянки у дітей обумовлені перш за все анатомічною будовою, фізіологією тканин, а також станом імунокомпетентних систем організму.
Так, особливості запалення лімфатичних вузлів, які є імунокомпетентними органами, обумовлені як їх анатомоморфологіческім будовою, так і ступенем вікової зрілості. У процесі росту і розвитку організму змінюються розміри і чисельність лімфатичних вузлів відповідно до рівня потреби організму зберігати рівновагу із зовнішнім середовищем. У дітей частіше, ніж у дорослих, лімфаденіт виникає без видимої причини на тлі «удаваного здоров'я» і нерідко аб-сцедірует.
За результатами досліджень вьвделена «група ризику» - діти у віці від 7 до 12 років, які найбільш схильні до запальних захворювань в щелепно-лицевої ділянки. Одон-тогенние ураження виникають, як правило, на фоні зниженої імунологічної і неспецифічної реактивності організму. Це зниження, мабуть, зумовлено недостатньою сформованістю механізмів захисту і посилюється стресовим впливом, яке відчувають діти в процесі лікування, особливо при хірургічних маніпуляціях. Реакція імунної системи дітей на запальний процес полягає в порушенні Т- і В-клітинної ланки.
Таким чином, закономірності перебігу запальних процесів в щелепно-лицевої ділянки у дітей обумовлюються
віковими характеристиками зубощелепної системи, м'яких тканин обличчя і анатомо-фізіологічними особливостями дитячого організму, найважливіша з яких - недостатня сфор-мування імунної системи. Такий висновок обгрунтовано результатами наших власних досліджень. Було обстежено 60 дітей у віці від 2 місяців до 15 років з запальними процесами в щелепно-лицевої ділянки, що включають:
- запальні інфільтрати, серозні лімфаденіти і серозні періостіти;
- абсцеси і абсцедуючі лімфаденіти;
- гострі гнійні періостіти, гострі остіти і остеомієліти;
- флегмони;
- загострення хронічних періодонтиту, гіперпластічес-кого остеомієліту, оститу і остеомієліту.
Таким чином, в перших 2 групах були діти з серозними і обмеженими гнійними процесами, в 3-й і 4-й групах - з поширеними негнійного, гнійними та гнійно-некротичними запальними процесами, а в 5-й групі - з хронічними запальними процесами.
В якості основного результату проведеного дослідження були отримані дані про те, що при гострих запальних процесах у дітей розвивається переважно клітинний імунодефіцит, прогресуючий по міру обважнення і поширення процесу. Одночасно з розвитком імунодефіцит-ного стану відбувається пригнічення фагоцитарної активності, що в ще більшому ступені послаблює резистентність організму і перешкоджає формуванню клітинного запального бар'єра. Гуморальні фактори імунологічного захисту не змінюються в тій мірі, в якій вони можуть вплинути на перебіг запалення.
Узагальнюючи результати проведених клінічних і імунологічних досліджень, можна зробити висновок про те, що в ге-незе запальних процесів в щелепно-лицевої ділянки у дітей мають значення зміни функції Т-ланки імунної системи, обумовлені в певній мірі недостатньою активністю вилочкової залози. Патогенетично пов'язане або поєднане з системними порушеннями імуногенезу зниження ефективності протиінфекційного захисту організму сприяє збільшенню кількості та агресивності умовно
патогенних мікроорганізмів. Надмірне надходження мікробних токсинів і алергенів індукує розвиток запального процесу.
При наявності вогнища інфекції одонтогенною природи його поширення та формування в м'яких і кісткових тканинах здійснюється внаслідок або на тлі імунодефіцитного стану (первинного, вторинного), яке передує захворюванню і індукує його.
У формуванні клінічної картини хвороби важливу роль відіграє фагоцитарна активність лейкоцитів (ФАЛ). Якщо ФАЛ на початку захворювання і при його стихании значно зростає, то вона певною мірою компенсує імунодефіцит-ве стан. При цьому запалення набуває інфільтрату-ве, серозне або обмежено гнійне перебіг. Якщо ж паралельно з імунодефіцитний стан фагоцитарная система характеризується ареактивностью, то запалення супроводжується гнійним розплавленому і великим поразкою, нерідко із залученням кісткової тканини і хронізації процесу.
Через 2-3 тижнів після купірування запального процесу, тобто в період повного клінічного одужання, ФАЛ залишається на більш високому рівні, ніж в нормі. Ця обставина дозволяє припустити, що у дітей зміни показників резистентності передують початку захворювання і зберігаються після його завершення. Почасти ця подія може бути пояснено збереженням явищ інтоксикації організму, що зумовлює необхідність розробки заходів по ним-мунокоррекціі та імунореабілітації дітей і підлітків для запобігання рецидивам запалення і виникнення інших захворювань, обумовлених імунодефіцитний стан і недостатністю клітинної неспецифічної реактивності.