Аденовірусна бронхопневмонія ТЕЛЯТ BRONCHOPNEUMONIA ADENOVIROSA VITULORUM (Аденовірусна пневмонія телят, аденовірусні пневмоенте-рить телят.)
Аденовірусна інфекція рогатої худоби характеризується гострим перебігом, ураженням органів дихання і травлення, а іноді кон'юнктивіту. Хворіють переважно телята. Велика рогата худоба часто є носієм латентних аденовірусів, що викликають безсимптомні інфекції, патогенез і роль яких у загальній патології тварин залишаються неясними.
Географія хвороби. Вперше аденовірусна інфекція великої рогатої худоби була встановлена Клейном і іншими в 1959 р в США. У наступні роки хвороба реєстрували в Угорщині (Барта, Алдас, 1964), Англії (Дарбішер, 1965), Голландії (Рондвіз, 1958), Японії (Інаба і ін. 1968) та інших країнах.
В СРСР аденовірусна бронхопневмонія телят діагностована в Азербайджані (Алієва та ін. 1967) і в господарствах Московської області (Гуненков і ін. 1970).
Збудники - аденовіруси великої рогатої худоби, які діляться за антигенною структурою на кілька імунологічно відмінних серотипів.
Штами 1, 2 і 3-го серотипів мають загальний комплементсвязи-вающий антиген, відмінний від комплементсвязивающіе антигену вірусів 4, 5 і 6-го серотипів. На підставі цих властивостей бичачі аденовіруси діляться на дві антигенні підгрупи.
За антигенною структурою і біологічними властивостями віруси першої підгрупи стоять ближче до аденовірусу людини, а віруси другої підгрупи - до аденовірусу птахів.
Групу бичачих аденовірусів доповнюють антигенно відмінні штами Nagano, Fukuroi, Bil, виділені в Японії в 1967- 1968 рр. і штам Софія-4 67, виділений в Болгарії в 1970 р
Віріон аденовірусу має діаметр 70-85 ммк, складається з ДНК і білкового капсида, сформованого з 252 призматичних морфологічних одиниць - капсомеров. Капсид вірусу побудований за типом ікосаедра з кубічної симетрією. Він не має зовнішньої оболонки.
Для розмноження аденовіруси великої рогатої худоби культивуються в культурі клітин. Найбільш чутливі культури клітин нирок і тестикулов телят. Штами другої підгрупи розмножуються тільки в культурі тестікулярних клітин телят. Розмноження вірусів в клітинах тканинних культур супроводжується цитопатичної ефектом і мікроскопічними змінами - освітою внутрішньоядерних базофільних одиночних або множинних включень.
Курячі ембріони і лабораторні тварини не чутливі до аденовірусу великої рогатої худоби, крім окремих штамів 3-го серотипу, які викликають пухлини при експериментальному зараженні новонароджених хом'ячків.
Аденовіруси великої рогатої худоби 1-го і 2-го серотипів агглютинируют еритроцити білих щурів, а віруси другого серотипу - еритроцити білих мишей.
Стійкість. Аденовіруси великої рогатої худоби мають високу стійкість до фізико-хімічних впливів. Вони стійкі до ефіру, дезоксихолат натрію, сапоніни, трипсину і 50% -ному етиловому спирті. Абсолютний етиловий спирт і формалін в кінцевій концентрації 0,1-0,3% інактивують вірус. Показано, що обробка хлороформом підвищувала інфекційний титр вірусу на 0,5 lg. Віруси першої підгрупи инактивируются при температурі 56 ° протягом 30 хвилин, а другий - протягом 60 хвилин. Температура 41 ° не вбиває вірус протягом семи днів. Віруси стійкі до зміни рН середовища від 3,0 до 9,0 протягом трьох годин при кімнатній температурі. Вони добре витримують триразове заморожування і відтавання без зниження активності.
Епізоотологія хвороби. У природних умовах до вірусу більш сприйнятливі телята від 2-тижневого до 4-місячного віку. Більш дорослі тварини хворіють рідше. Лабораторні тварини (кролики, морські свинки, щури, миші) стійкі до експериментального зараження.
Основним джерелом аденовірусної інфекції служать хворі тварини, які виділяють вірус у зовнішнє середовище, головним чином із закінченням з носової порожнини, з фекаліями. Спостерігається широке вірусоносійство, про що свідчать факти виділення вірусу з тканини нирок, тестикулов і крові клінічно здорових тварин.
Факторами передачі інфекції можуть служити корми, підстилка, гній, забруднені виділеннями хворих тварин.
Інфекція частіше проявляється ензоотичних, вражаючи окремі групи тварин, швидко поширюючись на все стадо. У відгодівельних господарствах хвороба виникає при концентрації тварин, завезених з різних господарств. Спалахи аденовірусної інфекції відзначаються частіше в холодну пору року.
Патогенез. Віруси проникають в організм через верхні дихальні шляхи і кон'юнктиву повітряно-крапельним шляхом. Можливий і аліментарний шлях зараження. Вірус впроваджується в клітини слизових оболонок, розмножується і накопичується в них, викликаючи запальний процес. Потім вірус проникає в кров і розноситься з нею в різні органи тварин, викликаючи бронхопневмонию, ентерити і кон'юнктивіти.
Виділення аденовірусів з тестикулов телят не виключає можливості етіологічної ролі їх у виникненні статевої неповноцінності бичків.
Встановлено, що деякі типи аденовірусів великої рогатої худоби мають онкогенними властивостями, внаслідок чого можна припускати, що ці агенти можуть грати якусь роль в етіології пухлин у великої рогатої худоби (Darbishire, 1966; Gilden, 1967; Ronduis, 1970).
Симптоматика. Хвороба характеризується переважним ураженням органів дихання і травлення (пневмонії і ентерити або пневмоептеріти) і рідше очей. Частіше хворіють телята у віці від двох тижнів до чотирьох місяців. Інкубаційний період 4-7 днів.
Клінічно хвороба проявляється підвищенням температури тіла до 41,5 °, сльозотечею, серозним виділенням з носа, кашлем, утрудненим диханням і проносом. У період гострого перебігу хвороби знижується апетит, а деякі тварини повністю відмовляються від корму. Перебіг хвороби залежить від умов утримання, годівлі та віку телят. Серед телят раннього віку смертність сягає 60%. У деяких тварин хвороба набуває хронічного перебігу. Такі телята відстають у рості і вазі.
Патологоанатомічні зміни. Японські вчені Фужіва-ра і Кінно (Fujiwara, Konno, 1968) описали патологоанатомічні зміни при аденовірусної інфекції телят, викликаної штамом Fukuroi в природних умовах. Вони відзначали гострий геморагічний катаральний гастроентерит, розлад циркуляції крові у всьому тілі тварини і освіту внутрішньоядерних включень в ендотеліальних клітинах тонких судин. Включення також виявлялися в клітинах лімфатичних вузлів, нирок, печінки, селезінки, серця, слизової оболонки шлунка і кишечника. У легких відзначали ущільнення і емфізему.
Діагноз. Діагностувати аденовірусну хвороба великої рогатої худоби досить важко, так як деякі симптоми цієї хвороби нагадують клінічні ознаки, які спостерігаються при інших хворобах респіраторного та шлунково-кишкового трактів (ринотрахеит, парагрип-3, вірусна діарея та ін.). Тому діагностика повинна ґрунтуватися насамперед на результатах вірусологічних і серологічних досліджень з урахуванням епізоотії-логічних даних, клінічної картини хвороби і патологоанатом-вів змін.
Лабораторна діагностика заснована на виділення вірусу на культурах клітин та ідентифікації його РСК, РДП з подальшим встановленням типу вірусу в РН. Крім того, діагноз може бути поставлений з виявлення вірусного антигену в клітинах виділень носоглотки за допомогою мічених антитіл і по наростанню специфічних антитіл в крові перехворілих тварин.
Для вірусологічного та серологічного дослідження в лабораторію надсилають змиви зі слизової оболонки носової порожнини хворих тварин або шматочки тканин трахеї, бронхів, легенів і бронхіальних лімфатичних вузлів а також парні проби сироваток, взяті на початку захворювання і через 3-4 тижні після початку його (В. В. Гуненков, Іса Мубарак, К. К. Вертинська, 1972).
Аденовіруси великої рогатої худоби вдається виділити з змивів з слі-j зистой оболонки верхніх дихальних шляхів, кон'юнктиви, з фекалій, а також з тканин легкого, трахеї, бронхів, нирки, печінки, селезінки і фарінгіальних лімфатичних вузлів, отриманих при розтині полеглих телят. Віруси також виділяють з тестикулярной і ниркової тканини клінічно здорових тварин (Ronduis, 1968). Для виділення вірусів одношарові культури клітин заражають суспензією змивів, органів і фекалій.
Всі штами аденовірусів були ізольовані зараженням первинно трипсінізірована культур клітин нирки ембріона і дорослого великої рогатої худоби, а також первинно трипсінізірована тестікулярних клітин телят. Кращою підтримуючої середовищем при виділенні вірусів є 0,5% -ний гідролізат лактальбумина на розчині Хенкса або Ерла без додавання сироватки великої рогатої худоби або з додаванням сироватки коня. Заражені культури клітин інкубують при температурі 35-37 °. При появі виражених цито-патической змін після первинного зараження або в наступних пасажах клітини руйнують триразовим подальшим заморожуванням і розморожуванням для звільнення від них вірусу.
Специфічна дегенерація клітин, заражених аденовірусами, починається з периферії моношару клітин. Моношар розривається, клітини розбухають, втрачають правильну форму, потім округлюються і збираються в конгломерати, схожі на грона винограду. Цитопатичної ефект супроводжується утворенням внутрішньоядерних включень і частіше за все не призводить до повного розриву клітин, який характерний для ряду інших вірусів.
Ідентифікацію виділеного вірусу проводять за допомогою РСК і РДП, в яких виявляють группоспецифических, розчинний А-ан-тіген. З огляду на те що віруси першої та другої підгруп відрізняються за антигенною структурою, в реакціях використовують специфічні сироватки обох підгруп. Після встановлення приналежності виділеного штаму до групи аденовірусів слід типировать штам в реакції нейтралізації на культурі клітин. Для цього використовують специфічні імунні сироватки морських свинок і кроликів.
При серодіагностики досліджують парні проби сироваток телят, взятих на початку захворювання (пізніше 5 днів після початку хвороби) і через 3-4 тижні. Сироватки досліджують в реакціях РСК, РДП, РН і РГГА з еталонними штамами аденовірусу. Вируснейтрализующие і антігемагглютінірующіе антитіла накопичуються в крові тварин через 10-14 днів після початку захворювання. Комплементзв'язуючі і преципитирующие антитіла з'являються в крові тварин тільки через 3-4 тижні після початку захворювання. Наростання титрів віруснейтралізуючих і антігемагглютінірующіх антитіл в 4 рази і більше в парних пробах сироваток вважається діагностичним.
З метою ранньої діагностики хвороби можна використовувати метод ріноцітоскопіі і иммунофлуоресценции. В епітеліальних клітинах слизової оболонки носової порожнини, трахеї, бронхів і альвеол, забарвлених міченими антитілами, виявляється специфічна флуоресценція, яка свідчить про накопичення вірусного антигену.
Диференціальний діагноз. При постановці діагнозу на аденовірусну хворобу необхідно виключити інші вірусні хвороби, і перш за все парагрип, інфекційний ринотрахеїт, вірусну діарею, орнітоз.
Парагрип протікає гостро, інкубаційний період короткий - 24-30 годин. Найчастіше хворіє молодняк у віці від одного до шести місяць і. Вірус парагрипу-3 виділяють на культурі тканини, де він викликає гемадсорбції і гемаглютинацію еритроцитів морської свинки. Вірус руйнується ефіром. Для його ідентифікації застосовують реакцію затримки гемадсорбції і затримки гемаглютинації.
Інфекційних рінотрахеітів хворіє велика рогата худоба усіх вікових груп. Вірус чутливий до ефіру і хлороформу і не викликає гемаглютинацію. Його ідентифікацію проводять в РН.
Вірусна діарея зустрічається у телят віком від чотирьох місяців до двох років. Захворювання характеризується появою на ніздрях, губах, слизовій оболонці ротової порожнини та мовою виразкових і некротичних уражень.
Орнітоз - контагіозна хвороба, яка трапляється у телят в основному у віці від трьох тижнів до 3-4 місяців і супроводжується ураженням органів дихання. Експериментально вдається викликати респіраторне захворювання і загибель морських свинок і кроликів при зараженні интраперитонеально і в носову порожнину. Ідентифікацію збудника проводять в РСК.
Лікування. Специфічних методів лікування немає, медикаментозне неефективно.
Імунітет. У перехворілих телят в крові виявляють антитіла, які зберігаються до 2-3 місяців. Експериментальне зараження в цей період безрезультатно. У новонароджених телят в крові можуть бути виявлені антитіла, які передаються від імунної матері з молозивом.
Трайб (Tribe) в 1969 році запропонував інактивовану комбіновану вакцину з аденовірусу 3-го серотипу та вірусу парагрипу 3-го серотипу великої рогатої худоби.
При профілактиці та боротьбі з аденовірусної хворобою необхідно строго виконувати комплекс загальних ветеринарно-санітарних заходів.
Щоб запобігти заносу інфекції в господарство, потрібно каран-тініровать всіх вступників телят. Чи не ввозити в господарство, ферму тварин з господарств, неблагополучних по респіраторним хворобам телят. При появі в господарстві хвороби необхідно організувати заходи, що не допускають її поширення. Для цього усувають причини, що сприяють поширенню хвороби (скупченість, вогкість, протяги) і можливо швидше виявляють всіх хворих і підозрілих на захворювання тварин. Останніх ізолюють. Клітини, де були телята, дезінфікують 20% -ної суспензією свіжогашеного вапна або 2% -ним розчином їдкого натру. Персонал, який обслуговує хворих тварин, не повинен входити в приміщення, в яких розміщуються здорові тварини.