Залежно від якісного складу розрізняють наступні види ексудатів: серозний, фібірінозний, гнійний, гнильний, геморагічний
Якщо до серозного ексудату домішується фібрин, то виникає фіброзний ексудат. Як приклад можна при-вести фібринозні нальоти в зіві або гортані при дифтерії. Крім цього фібринозний ексудат може спостерігатися при туберкульозі і дизентерії. При вирішенні запалення фібринові плівки розчиняються плазміном -фібрінолізіном. У цьому процесі важливу роль иг-рают активатори плазміногену - лізосомальніферменти лейко-цитов ексудату.
Коли до серозного ексудату починають домішуватися еритроцити і продукти їх розпаду виникає геморагічний ексудат, що має рожевий або червоний колір. Геморагічний характер може прийняти будь-який вид запалення. Характерний для туберкульозних уражень, чуми, сибірки, чорної віспи, токсичного грипу та алергічного запалення тобто в тих випадках коли має місце підвищеної проникності і навіть руйнування судин.
У разі коли у вогнищі запалення багато фагоцитів, але вони неповноцінні у функціональному відно-шении. Особливо важкі наслідки виникають, якщо по гені-тическим причин нейтрофіли погано виробляють мікробіцидність чинники - H2O2, O2- і інші біоокіслітелі. У цьому слу-чаї будь-яке запалення може призводити до розвитку абсцесів і приймати затяжний перебіг. Гнійне запалення буде затяги-тися і в тій ситуації, коли прийшли в осередок моноцити слабо растормаживают відновлювальні процеси.
Частина ПМЛ у вогнищі запалення гине в ході фагоцитозу. Причиною загибелі клітин служить надмірна активація лізосом-мінімальних ферментів і порушення проникності мембран лізосом. В результаті ферменти з гранул потрапляють в цитоплазму і клітина піддається самопереваріванію (аутолизу). Цей про-процес нерідко образно називають "самогубством" клітини. Проникність мембран лізосом в фагоцітіруюшіх нейтрофилах віз-розтане під дією біоокіслітелей - O2 -. H2 O2. ВІН ', уби-вающих мікроби. Отже нейтрофіл повинен жертвувати собою заради організму з метою відновлення гомеостазу. Особливо високий відсоток нейтрофілів гине при гострому гнійному запаленні, яке викликається гнійними кокками (стрепто-, Мустафа, пневмококами, гонококами і ін.). У резуль-таті активної загибелі лейкоцитів і інших типів клітин в цих випадках формується гнійнийексудат або гній. Якщо немає дере-вання, то гнійнийексудат може поширюватися на всі нові і нові території. Як приклад можна навести ситуацію, коли вогнища запалення волосяного мішечка шкіри (фурункул) зливаються один з одним і дають початок більш круп-ному вогнища гнійного запалення - карбункулу. Якщо його своево-ремінь не дренувати, то розвинеться розлите гнійне вос-смаленим підшкірної клітковини - флегмона.
Гнильний (іхорозний) ексудат відрізняється наявністю продуктів гнильного розкладу тканин. Має брудно-зелений колір і неприємний запах. Утворюється при приєднанні патогенних анаеробів.
Змішані ексудати спостерігаються при запаленні, що протікає на тлі ослабленого захисних сил організму і приєднання внаслідок цього вторинної інфекції. Розрізняють серозно-фібринозний, серозно-гнійний, серозно-геморагічний, гнійно-фібринозний.
- ексудат зменшує концентрацію токсинів і тим самим послаблює їх дію на тканину.
- в ексудаті містяться ферменти, які руйнують токсичні речовини і лізують некротизовані тканини.
- ексудатом в тканину виділяються імуноглобуліни, які роблять антитоксичну дію (і антимікробну), а також надають і загальне захисну дію в зв'язку з наявністю неспецифічних факторів захисту: лізоцим, комплемент, інтерферон, бета-лізину і ін.
- з ексудатом в тканину виділяється велика кількість фібриногену, який переходить у фібрин і таким чином має захисну дію, перешкоджаючи поширенню хвороботворного фактора, головним чином по міжклітинних просторах.