Діабетична (гіперглікемічна) кома - грізне ускладнення цукрового діабету, виникає як прояв декомпенсації захворювання і характеризується гіперглікемією з кетоацидозом або без нього.
По патогенезу виділяють 3 форми діабетичної коми:
• гіперглікемічна кетоацидотическая (гіперкетонемічна) кома, діабетичний кетоацидоз або синдром гипергликемического кетоацидозу;
• гіперглікемічна гіперосмолярна кома без кетоацидозу (синдром гиперосмолярной некетотіческой гіперглікемії);
• лактатацідеміческая кома (молочнокислая кома, синдром лактатацидоза).
Клініка кетоацідотічекой коми
Кетоацидотическая кома являє собою найбільш частий вид гострих ускладнень цукрового діабету. Її розвиток пов'язаний з різко вираженою інсуліновою недостатністю, що виникла на тлі неадекватного лікування цукрового діабету або в результаті підвищення потреби в інсуліні при інфекціях, травмах, вагітності, оперативних втручаннях, стресах, судинних катастрофах та ін. В 1/3 випадків діабетичний кетоацидоз розвивається у хворих з нерозпізнаним на цукровий діабет.
Патогенез кетоацідотіческойкоми пов'язаний з накопиченням кетонових тіл в крові і їх дією на центральну нервову і серцево-судинну системи, а також з метаболічним ацидозом, дегідратацією, втратою організмом електролітів.
Інсулінова недостатність призводить до зниження утилізації глюкози і енергетичного «голодування» тканин. При цьому відбувається компенсаторне посилення процесів ліполізу. З жирової тканини в кров мобілізується надлишок вільних жирних кислот, які стають головним джерелом енергії для тканин. В умовах інсулінової недостатності жирні кислоти окислюються не до кінцевих продуктів, а до проміжних стадій, що призводить до посиленого утворення кетонових тіл (ацетон, бета-оксимасляная і ацетоуксусная кислоти) і розвитку кетоацидозу.
Наслідком кетоацидозу є пригнічення центральної нервової і серцево-судинної систем. Знижується тонус судинної стінки, зменшуються ударний і хвилинний серцевий обсяг. Може розвинутися судинний колапс. Крім того, гіперглікемія призводить до розвитку посиленого осмодіуреза, внаслідок якого виникають дегідратація і електролітні порушення.
Клінічно виділяють 3 послідовно розвиваються стадії діабетичного кетоацидозу:
• стадія помірного кетоацидозу;
• стадія прекоми (стадія декомпенсованого кетоацидозу);
Хворих в стадії помірного кетоацидозу турбують загальна слабкість, млявість, підвищена стомлюваність, сонливість, шум у вухах, зниження апетиту, нудота, спрага, невизначені болі в животі, прискорене сечовипускання.
Відчувається запах ацетону з рота. У сечі виявляють помірну глюкозурию і кетонові тіла. У крові відзначається гіперглікемія (до 19 ммоль / л - 350 мг%), кетонемия (до 5,2 ммоль / л - 30 мг%), деяке зниження лужного резерву (pH не нижче 7,3). При відсутності своєчасного адекватного лікування настає стадія декомпенсованого кетоацидозу (діабетична прекома). Для неї характерні постійна нудота, часта блювота, байдужість хворого до навколишнього, болі в животі і в ділянці серця, невситима жага і часте сечовипускання. Свідомість збережена, але на питання хворий відповідає із запізненням, невиразно, односкладово. Шкіра суха, шорстка, холодна. Губи сухі, потріскані, покриті кірками, іноді ціанотичний. Мова сухий, малинового кольору з брудно-коричневим нальотом і відбитками зубів по краях. Сухожильнірефлекси ослаблені. Гіперглікемія становить 19-28 ммоль / л.
Прекоматозний стан триває від декількох годин до декількох днів і при відсутності лікування переходить в стадію коми. Хворий втрачає свідомість. Відзначається зниження температури тіла, сухість і в'ялість шкірних покривів, гіпотонія м'язів, низький тонус очних яблук, зникнення сухожильних рефлексів.
Дихання глибоке, шумне, прискорене, з подовженим вдихом і коротким видихом, з паузою перед вдихом (типу Куссмауля). У видихуваному повітрі відчувається різкий запах ацетону (запах мочених яблук). Цей же запах визначається в кімнаті, де знаходиться хворий. Пульс частий і малий. Відзначається виражена артеріальна гіпотонія (особливо знижується діастолічний тиск). Може розвинутися колапс. Живіт напружений, злегка втягнутий, обмежено бере участь в диханні. Сухожильні рефлекси відсутні.
При лабораторних дослідженнях виявляється гіперглікемія до 22-55 ммоль / л (400-1000 мг%), глюкозурія, ацетонурія. У крові підвищується рівень кетонових тіл, сечовини, креатину, знижується рівень натрію. Відзначається лейкоцитоз (до 20 000-50 000 в мкл), зниження лужного резерву крові (до 5-10 об%) і рН крові (до 7,2 і нижче).
Діабетичний кетоацидоз може спровокувати розвиток ниркової недостатності. У цьому випадку через порушення екскреторної функції нирок зменшуються або повністю припиняються глюкозурія і кетонурія.
Лікування. Хворий в стані кетоацідоктіческой коми потребує екстрених терапевтичних заходах. Невідкладна допомога повинна бути спрямована на усунення дегідратації, гіповолемії і гемодинамічних порушень. Лікування починають з негайного внутрішньовенного введення простого інсуліну з розрахунку 0,22-0,3 ОД / кг ваги хворого. Далі інсулін вводиться внутрішньовенно крапельно з фізіологічним розчином хлориду натрію. Доза інсуліну регулюється в залежності від рівня глікемії (визначається щогодини). При зниженні глікемії до 15-16 ммоль / л фізіологічний розчин замінюють 5% -ним розчином глюкози. При зниженні глікеміна до 9,9 ммоль / л переходять на підшкірне введення інсуліну. Одночасно з інсулінотерапією проводиться інтенсивна регидратационная терапія (загальна кількість введеної рідини повинна становити 3,5-5 л на добу), корекція електролітних порушень і боротьба з ацидозом.
Клініка гипергликемической гиперосмолярной коми
Гипергликемическая гіперосмолярна кома без кетоацидозу обумовлена не кетоацидозом, а різко вираженою екстрацеллюлярной гиперосмолярностью, що виникає в результаті гіперглікемії і клітинної дегідратації. Зустрічається рідко, переважно у осіб старше 50 років з інсуліннезалежний цукровий діабет. Факторами, що призводять до розвитку гиперосмолярная коми, можуть бути надмірне вживання вуглеводів, гостре порушення мозкового і коронарного кровообігу, оперативні втручання, травми, інфекції, зневоднення (в результаті прийому діуретиків, при гастроентеритах), прийом стероїдних гормонів і іммуннодепрессантов і ін.
Гіперосмолярна кома розвивається повільно і непомітно протягом 10-12 днів. Основу її патогенезу складають гіперглікемія і осмотичнийдіурез. Ці патогенетичні риси і обумовлені ними клінічні прояви (полідипсія, поліурія та ін.) Властиві всім видам гіперглікемічних діабетичних кому і відображають їх загальні риси. Однак, при гиперосмолярная комі дегідратація виражена значно сильніше. Тому у цих хворих виявляються більш важкі серцево-судинні порушення. У них частіше і раніше, ніж при кетоацидозі, розвивається олігурія і азотемія. Крім того, у хворих в стані гиперосмолярная коми відзначається підвищена схильність до гемокоагуляціонних порушень. Саме характерне відміну гиперосмолярной коми від інших видів гіперглікемічних діабетичних кому - ранні і глибокі психоневрологічні розлади (галюцинації, делірій, сопор, афазія, патологічні рефлекси, порушення функцій черепно-мозкових нервів, ністагм, парези, паралічі та ін.).
Може наступити смерть хворого від тромбозів, тромбоемболій, інфаркту міокарда, ниркової недостатності, набряку мозку, гіповолемічного шоку.
Лікування. Хворий в стані гиперосмолярная коми потребує інтенсивних терапевтичних заходах, що включають інсулінотерапію (внутрішньовенне крапельне введення інсуліну з фізіологічним розчином під контролем рівня глікемії; при зниженні глікемії до 11 ммоль / л інсулін вводять не з фізіологічним розчином, а з 2,5% -ним розчином глюкози), заходи по боротьбі з дегідратацією, корекцію електролітних порушень. Крім того, проводять симптоматичне лікування.
Клініка лактатацідеміческой (молочнокислої) коми
Лактатацідеміческая (молочнокислая) кома - різке і дуже важке ускладнення цукрового діабету. Зазвичай розвивається у хворих похилого віку, які страждають супутніми захворюваннями печінки, нирок, серця, легенів, хронічний алкоголізм. Причиною розвитку цієї форми діабетичної коми можуть послужити гіпоксія, фізичне перевантаження, кровотеча, сепсис, лікування бігуанідами. Основа патогенезу молочнокислої коми - розвиток метаболічного ацидозу в зв'язку з накопиченням в організмі молочної кислоти на тлі гіпоксії і стимуляції анаеробного гліколізу.
Для даної коми характерно гострий початок (розвивається протягом декількох годин). Клінічні прояви коми обумовлені порушеннями кислотно-основного стану. У хворих швидко наростає слабкість, з'являється анорексія, нудота, блювота, біль у животі, марення, розвивається коматозний стан. Ведучий синдром молочнокислої коми - серцево-судинна недостатність, пов'язана ні з дегідратацією, а з ацидозом. В умовах останнього порушується збудливість і скоротливість міокарда; розвивається колапс, який не піддається звичайним терапевтичним заходам. З важким ацидозом пов'язана поява у хворого дихання Куссмауля - постійного симптому, що спостерігається при Лактатацидоз. Порушення свідомості при молочнокислої комі викликано гіпотонією і гіпоксією мозку.
Лабораторні дослідження виявляють різкий дефіцит аніонів, підвищення вмісту молочної кислоти в крові (вище 7 ммоль / л), зниження рівня бікарбонатів і рН крові, невисокий рівень глікемії (може бути нормальною). Відсутні гіперкетонемія і кетонурія. У сечі немає ацетону. Глюкозурія низька.
Проводиться інтенсивна протишокова терапія з форсованим діурезом і симптоматична терапія.