Крім ураження органів дихання, при силікоз спостерігаються зміни з боку інших органів і систем. Про це свідчить нерідко зустрічається диспротеїнемія у вигляді збільшення грубодисперсних білків, що знаходиться в прямій залежності від стадії пневмофіброз, а також наявності і тяжкості супутнього туберкульозного процесу. Є відомості про помірне підвищення ШОЕ, тенденції до зниження кількості еритроцитів і гемоглобіну при виражених стадіях неускладненого силікозу. З боку шлунково-кишкового тракту відзначаються функціональні розлади секреторної діяльності: збільшення спонтанної секреції шлункового соку, зниження вмісту соляної кислоти в шлунковому соку і активності травних ферментів (пепсину, трипсину, амілази, ліпази).
Важливе значення для діагностики і встановлення ступеня тяжкості силікозу мають дослідження функції зовнішнього дихання. Порушення функції зовнішнього дихання можуть передувати розвитку пневмоконіотіческого процесу, що, мабуть, є рефлекторною реакцією організму на впровадження пилу. Для хворих неускладненим силікоз характерний рестриктивний тип порушення функції зовнішнього дихання. При наявності у таких хворих хронічного бронхіту або бронхіальної астми зазвичай спостерігається порушення функції дихання за обструктивним типом. Оцінку ступеня і типу дихальної недостатності проводять на підставі дослідження комплексу показників: життєвої ємності легень (ЖЕЛ), об'єму форсованого видиху (ОФ вид.), Максимальної вентиляції легенів (МВЛ), частоти дихання (ч.д.), максимальної швидкості повітряного струменя на видиху (МС вид.).
На підставі клініко-функціональних і рентгено-морфологічних ознак розрізняють 3 стадії силікозу.
I стадія. Загальне самопочуття зазвичай задовільний. Скарги можуть бути відсутні. Іноді з'являються невиражена задишка при великих фізичних напругах, непостійний сухий кашель, періодичні болі в вигляді поколювання в грудній клітці. Зовнішній вигляд хворого, форма грудної клітки і рухливість нижніх країв легень не змінені. Перкуторний звук над легенями нерідко також залишається незмінним, або відзначається коробковий відтінок перкуторного звуку над нижнебоковом відділами грудної клітини. Аускультативно дихання везикулярне, місцями може бути ослабленим або жорстким. Зрідка з'являються поодинокі сухі хрипи. Нерідко є різного ступеня вираженості атрофічні зміни слизової оболонки верхніх дихальних шляхів.
Часто виявляються невиражені зміни деяких показників функції зовнішнього дихання, особливо МВЛ, МС вид. ОФ вид. Порушення функції зовнішнього дихання в цій стадії захворювання є однією з захисних реакцій організму, сприяють виведенню пилу, що проникає в дихальні шляхи.
II стадія. Для неї характерна більш виражена задишка, яка з'являється вже при невеликих фізичних напругах. Посилюються болі в грудної клітки, кашель сухий або з невеликою кількістю слизового мокротиння. Наростають ознаки базальної емфіземи легенів: перкуторний звук над нижнебоковом відділами легких стає коробочним, рухливість нижніх країв легень зменшується. Дихання стає більш жорстким, над ділянками емфіземи - ослаблене. Нерідко прослуховується шум тертя плеври.
Погіршуються показники функції зовнішнього дихання: знижуються ЖЕЛ і МВЛ, збільшується обсяг залишкового повітря (ООВ), що свідчить про рестриктивному типі легеневої недостатності внаслідок розвитку вираженого фіброзу легенів. При навантажувальних пробах можуть з'являтися ознаки гіпоксемії.
III стадія. Незважаючи на виражені фіброзні процеси в легенях і дихальну недостатність, загальний стан хворих деякий час може залишатися відносно задовільним. Зазвичай у них досить швидко наступають порушення компенсації, головним чином внаслідок приєднання інфекції, в тому числі туберкульозної, а також розвитку хронічного легеневого серця.
З'являються задишка в спокої, інтенсивні болі в грудній клітки, посилюється кашель, збільшується кількість відокремлюваної мокроти, а іноді спостерігаються і прступи задухи. У зв'язку з економікою, що розвивається емфіземою легенів не тільки в ніжнебокових відділах, а й у верхніх зонах легких перкуторний звук над ними стає коробочним; крім того, наголошується вибухне надключичних просторів. Аускультативно в легенях визначаються жорстке дихання над ділянками фіброзних полів і ослаблене дихання над ділянками емфіземи. Нерідко прослуховуються сухі і вологі хрипи, шум тертя плеври. Відзначається значне зниження всіх показників легеневої вентиляції, з'являються виражені ознаки хронічного легеневого серця внаслідок розвивається гіпертонії малого кола кровообігу, перевантаження правого передсердя і шлуночка, а також вираженої гіпоксемії.
При встановленні стадії силікозу необхідно враховувати дані рентгенологічного дослідження, клінічну картину, характер і ступінь порушення функції дихання.